Панические атаки

    Выделяют следующие фазы развития  панического расстройства : продромальная фаза (стадия 1); острая фаза (стадия 2); приступы паники (стадия 3); хроническая фаза (стадия 4).

Клиника

    В 2008 году Fava et al. предложили обновленную версию постановочной модели панического расстройства, которая была описана следующим образом: 1-я стадия, определяемая пре-агорафобией с предрасполагающими факторами, такими как тревога и тревожность в отношении здоровья, генетическая уязвимость, преморбидная личность, ипохондрические страхи и убеждения и нарушение психологического благополучия; относительный вес этих факторов может варьировать от пациента к пациенту и приводить к "тонким схемам избегания" и ко 2-й стадии - агорафобии; 3 стадия характеризуется возникновением приступа паники; беспокойство о здоровье может превратиться в ипохондрию и / или болезнь фобию и / или танатофобию; может произойти деморализация и / или развиться серьезная депрессия; стадия 4, на которой продолжительность панического расстройства  с агорафобией может предрасполагать к развитию других психических расстройств , таких как депрессия; агорафобия может стать более выраженной , а ипохондрические страхи и убеждения могут быть усилены.

   Что касается субклинических симптомов, то наиболее распространенными продромальными симптомами панического расстройства являются: депрессивное настроение, фобия болезни, дистресс и избегание закрытых пространств, чрезмерное беспокойство, негативная аффективность, тревожная чувствительность и тревога по поводу здоровья или страх перед болезнью; тогда как более распространенными остаточными симптомами считаются : генерализованная тревога, соматическая тревога, беспокойство о здоровье, низкая самооценка, агорафобия, ипохондрия, снижение психологического и соматическогор  благополучия, ограниченные симптомы панических атак, упреждающая тревога и депрессия.

Анатомия

    Согласно Bandelow et al. (2017) у пациентов с паническими атакими зарегистрированы структурные изменения в объеме миндалевидного тела, гиппокампа, парагиппокампальной извилины и ядер ствола мозга,  а также повышенная активация миндалины и гиппокампа в ответ на сильные  раздражители.

  Некоторые данные свидетельствуют о большей активации у пациентов с паническим расстройством , чем в контрольной группе,   коры островка левой нижней лобной извилины, дорсомедиальной префронтальной коры и левой части хвостатого тела. Отрицательная корреляция между объемом левой миндалины и тревожностью была обнаружена у пациентов с паническим расстройством.

Нейрохимия

    Церебральный кровоток в левой затылочной коре и активация серотониновой (5-TH) и норадреналиновой (NE) системы также были предложены в качестве предполагаемых биомаркеров панических атак. По сравнению с контрольной группой у пациентов с паническими атаками  наблюдался более высокий мозговой кровоток  и более низкие уровни 5-НТ в плазме , а также значительная связь между гиперактивацией системы NE, тревогой и соматическими симптомами была обнаружена у пациентов с паническим расстройством , но не у пациентов с другими психическими расстройствами (например, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, депрессия и шизофрения).

Респираторная система

   Было разработано несколько теорий, объясняющих гипотезу о причинно-следственной связи между аберрантной регуляцией дыхания и паникой. У пациентов с паническими атаками были обнаружены как респираторные симптомы во время панических атак, так  и респираторная гиперчувствительность к вдыханию гиперкапнической газовой смеси.  У этих больных гипервентиляция может быть хронической.  Кроме того, гипервентиляция (например, более высокая базовая средняя минутная вентиляция, более низкое конечное парциальное давление CO 2 и более низкое венозное pCO 2), более высокая вариабельность средней минутной вентиляции, более высокая частота дыхания, более высокий дыхательный объем, более высокая частота вздохов и апноэ в дыхательных паттернах были обнаружены у пациентов с паническими атаками.  Таким образом, аберрантный характер дыхания (то есть гипервентиляция и более высокая частота дыхания), по-видимому, является биомаркером, специфичным для панического расстройства.

Кардиология и гематология

    Вариабельность сердечного ритма, изменение клеток крови и стволовых клеток периферической крови определены как потенциальные кандидаты в биомаркеры панических атак ( PD). Некоторые исследователи наблюдали увеличение ширины распределения тромбоцитов (PDW), ширины распределения эритроцитов (RDW) и среднего объема тромбоцитов (MPV) у пациентов с PD по сравнению со здоровыми людьми.

Эндокринология

      Предполагалось, что приступы паники могут быть результатом нарушения регуляции реакции на стресс вследствие сильной активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Ось HPA является основной эндокринной системой, которая регулирует физиологическую реакцию на стресс и, как следствие, определяет, как организм может адаптировать свое собственное поведение или окружающую среду для борьбы с этим стрессом. Когда стресс является постоянным, система отрицательной обратной связи, которая ослабляет активацию оси HPA, нарушается, вызывая хроническое высвобождение кортизола, что может вызывать более полные циркадные вариации и повышенную ежедневную секрецию кортизола. Исследования, посвященные роли активации оси HPA при паническом расстройстве, использовали секрецию кортизола в качестве показателя функционирования HPA во время панических атак. Некоторые авторы  сообщали о более высокой секреции кортизола во время приступов паники по сравнению со значениями, полученными у тех же людей в сопоставимое время в дни без паники. И все же, сегодня неясно, являются ли дисфункции оси HPA потенциальной причиной панических атак или следствием постоянного стресса, вызванного повторяющимися приступами паники.  Также нарушение регуляции оси HPA и вариабельность сердечного ритма можно рассматривать как прогностические биомаркеры, учитывая, что более высокая секреция кортизола, как было установлено, предсказывает плохой отдаленный исход у пациентов с паническим расстройством  через 2–4 года наблюдения  , а  снижение уровня вариабельности сердечногоритма у пациентов с паническими атаками  может повысить уязвимость к сердечно-сосудистым заболеваниям. 

Биомаркеры

     Согласно клиническим принципам, действительный маркер должен быть чувствительным, специфичным и прогностически значимым. Первая фаза панических атак обладает такими свойствами, в то время как биомаркеры для панического расстройства имеют низкий уровень специфичности и слабую прогностическую ценность. Биомаркеры становятся  более конкретными, если они связаны с конкретными стадиями панического расстройства. Изменения в объеме миндалины, снижение вариабельности сердечно ритма (ВСР), нарушение регуляции оси HPA наблюдались не только при паническом расстройстве , но и при генерализованной тревоге, социальной тревоге и агорафобии , таким образом, они могут быть специфичными для первой и второй стадий. Нарушение оси HPA, аберрантный характер дыхания и изменения объема миндалины могут быть связаны с четвертой стадией, учитывая, что: 1) гипервентиляция может быть хронической ; 2) более высокие уровни кортизола предсказывают более высокую степень выраженности симптомов через 2–4 года наблюдения; 3) более уменьшенные объемы миндалины были обнаружены у пациентов со средней продолжительностью болезни 5,4 (± 6,4) лет.  Однако это предложение имеет ограничение, заключающееся в том, что каждый биомаркер, по-видимому, специфичен для более чем одной стадии. 

     Исключительная зависимость от диагностических критериев обедняет клинический процесс и не отражает сложного мышления врача , лежащего в основе решений в психиатрической практике. Психические расстройства не являются статичными, четко определенными заболеваниями с отдельной этиологией и течением, а скорее синдромами, которые пересекаются и развиваются поэтапно. В большом эпидемиологическом исследовании, проведенном на выборке из 1764 пользователей ICD или DSM, было показано, что 1123 субъекта (64%) оценили эти диагностические системы как имеющие недостаточную пользу  при выборе лечения и оценке вероятного прогноза течения и исхода психического расстройства. Это может быть частично объяснено несколькими причинами. 

    Во-первых, современная таксономия в психиатрии, основанна на традиционном подходе  клинической медицины, который предоставляет операционные спецификации для принятия клинического решения о существовании определенного заболевания. Как следствие, процесс диагностического обоснования заканчивается выявлением расстройства , в то время как на самом деле клиническое суждение должно проходить через серию «станций передачи», где выявляются потенциальные связи между присутствующими симптомами и патогенетическими  процессами, и они поддаются продольной верификации и модификации до тех пор, пока не будут достигнуты терапевтические цели.

    Во-вторых, на диагностические системы больше всего влияют психометрические модели; в результате: 1) характер симптомов, тяжесть заболевания, последствия сопутствующих состояний, время возникновения явлений, скорость прогрессирования заболевания (стадия), ответы на предшествующее лечение и другие клинические различия, могут отграничивать основные прогностические и терапевтические различия между пациенты, которые в противном случае могли бы быть обманчиво похожими, поскольку у них одинаковый диагноз 2) целью терапии обычно становятся синдромы, возникающие в результате определенного сочетания определенного количества  симптомов, которые могут иметь умеренную интенсивность и оказывать сомнительное влияние на качество жизни, а не симптомы, которые могут привести к потере трудоспособности пациента. 

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв