1.
Что такое паратиреоидный гормон и скакой целью он вырабатывается паращитовидной железой?
Паратиреоидный гормон (паратирин или паратгормон) - сигнальная молекула, вырабатывается паращитовидной железой с целью регуляции уровня кальция, синтеза витамина D, регуляции метаболизма минералов ( фосфата) и высвобождения факторов роста фибробластов. При гипокальциемии, он увеличивает абсорбцию кальция почками и выработку кальцитриола (1,25-дигидроксихоликальциферола), влияет на абсорбцию кальция в кишечнике и способствует мобилизации кальция из костей . Выделение паратгормона происходит по принципу обратной связи, то есть при снижение уровня кальция, вызывает его повышение. Нарушение регуляции этого гормона происходит либо из-за чрезмерного функционирования железы (гиперпаратиреоз), либо из-за нарушения функционирования при гипопаратиреозе.
Паратиреоидный гормон
Основной регулятор фосфорно-кальциевого обмена
Учавствует в синтезе активной формы витамина D
Высвобождает факт роста фибробластов
Какой уровень кальция наблюдается при первичном гиперпаратиреозе?
Дисбаланса паратгормона в организме нарушает гомеостаз кальция. При первичном гиперпаратиреозе наблюдается постоянное повышение уровня кальция.
К чему приводит дефицит витамина D?
По мнению одних авторов, Дефицит витамина D приводит к нарушению развития нервной системы, в частности, формы мозга и увеличивая объем желудочков. Однако, другие исследователи не обнаружили надежных доказательств, подтверждающих роль витамина D в генезе шизофрении, а также о том, что пути и анатомия в нервной системе нарушаются из-за недостатка витамина D (Amaral, A. et.al., 2014). Выраженность депрессии ассоциируется с низким уровнем витамина D, поэтому его прием способствует выходу из депрессии. Витамин D усиливает выброс кальция, поддерживает дыхание в митохондриях и регулирует синтеза серотонина. Так, витамин D влияет на выработку серотонина в нейронах мозга, обеспечивая трансфер триптофана через гематоэнцефалический барьер. Прием витамина D и омега-3 жирных кислот способствует нормализации уровня серотонина, тем самым, подавляя импульсивное поведение и агрессию Недостаточность витамина D также имеет место у пациентов с острым инсультом и является одной из причин постинсультной депрессии (Gu, Y., et.al., 2019).
2.
Какую роль играют потенциалзависимые каналы кальция в нервной системе?
Потенциалзависимые кальциевые каналы деполяризуют клеточную мембрану, способствуя высвобождению нейротрансмиттера и пластичности синапсов.
Какие психические и неврологические расстройства связывают с нарушением функционирования потенциалзависимых каналов кальция?
В случае мутации эти каналы модифицируются, что может стать причиной возникновения неврологических и психических расстройств (атаксия, мигрень, шизофрения, биполярное аффективное расстройство, рекуррентное депрессивное расстройство). Дисбаланс кальция любого рода, вызванный, например, гиперпаратиреозом приводит к когнитивной недостаточности , болезни Альцгеймера, судорожным приступам, а в редких случаях - к коме.
Почему повышение уровня кальция в крови и спинномозговой жидкости приводит к депрессии?
Высокий уровень кальция в спинномозговой жидкости во время гиперкальциемии, скорее всего, может быть причиной депрессии (Brown, S. W., et.al., 2007). В литературе можно встретить отчеты об аффективных расстройствах, возникающих при заболеваниях паращитовидных желез, сопровождающихся повышением уровни паратгормона и кальция.
3.
Какую роль играет нарушение регуляции кальция в патогенезе болезни Альцгеймера?
Любые изменения уровня кальция важны для патогенеза болезни Альцгеймера, поскольку неправильная нарушения регуляции кальция ассоиируется с любыми изменениями фосфорилирования тау и белков-предшественников амилоида.
К чему приводит повышение кальция и магния в спинномозговой жидкости при черепно-мозговой травме на фоне алкогольного опьянения?
Концентрация ионов кальция и магния повышаются во время этильно-травматической комы, подтвержденной простым фотометрическим тестом. Это повышение сопровождается воспалением, коррелирует с тяжестью внутричерепных повреждений и с антикардиолипиновыми антителами.
Как меняется внутриклеточная концентрация кальция после субарахноидального кровоизлияния?
После субарахноидального кровоизлияния внутриклеточная концентрация кальция и его регуляция в сосудах головного мозга изменяются, причем, у пациентов со сниженным уровнем аполипопротеинов и высокой концентрацией кальция нередко наблюдается вазоспазмы.
Как влияет длительный прием лития на паратиреоидный гормон?
Стойкий нефрогенный несахарный диабет, канальцевая протеинурия, аминоацидурия и резистентность паратиреоидному гормону зафиксирована после длительного приема лития (Neithercut W., et.al., 1990).
Выводы
Паратиреоидный гормон вырабатывается паращитовидной железой по принципу обратной связи при дефиците кальция и витамина D
Гиперпаратиреоз сопровождается гиперкальциемией, нейровоспалением и депрессией
Дефицит витамина D нарушает развитие нервной системы, сопровождает депрессию, уменьшает синтез серотонина и обеспечивает трансфер триптофана через гематоэнцефалический барьер.
Потенциалзависимые кальциевые каналы деполяризуют клеточную мембрану, способствуя высвобождению нейротрансмиттера и пластичности синапсов.
Литература
Amaral, A. D., Calhau, C., & Coelho, R. (2014). Schizophrenia: implications of vitamin D deficit on brain development. IJCNMH, 1(16), 1-14.
Brown, S. W., Vyas, B. V., & Spiegel, D. R. (2007). Mania in a case of hyperparathyroidism. Psychosomatics, 48(3), 265-268.
Gu, Y., Zhu, Z., Luan, X., & He, J. (2019). Vitamin D status and its association with season, depression in stroke. Neuroscience Letters, 690, 99-105.
Neithercut W., Spooner R, Hendry A., Dagg J. Persistent nephrogenic diabetes insipidus, tubular proteinuria, aminoaciduria, and parathyroid hormone resistance following longterm lithium administration. Postgrad Med J. 1990 Jun; 66(776): 479–482.
Добавить комментарий