Патогистология шизофрении

               Очаги демиелинизации волокон при кататонической и галлюцинаторно- кататонической форме шизофрении были впервые обнаружены Marcus ( 1923) и Buscaino (1924). Позднее Marcus , присоединяясь к мнению Sholz считал образование описанных им очагов демиелинизации результатом недостаточной трофической способности глиозной ткани. Он счтал, что воспалительных изменений при шизофрении не удается обнаружить, но очаги демиелинизации следует трактовать как воздействие на ослабленный мозг каких-то эндогенных токсинов. Специфические очаги при шизофрении ( "клеточно - жировые бляшки" ) были выявлены Laignel - Levastine. В.Н. Русских с соавт. ( 1969) в свое время описали результаты патогистологических исследований при шизофрении. Изучение характера изменений показало наличие процессов демиелинизации длинных сочетательных и коротких дугообразных систем при галлюцинаторно - параноидной форме шизофрении с преимущественным поражением волокон в теменных и височных отделах мозга. Также выявлялись многочисленные перерождения таламокортикальных и кортикоталамических волокон Ретролентикулярная часть была значительно демиелинизирована. В центре лобных долей наблюдалась демиелинизация волокон , однако, по глубине она была значительно слабее , чем в теменно - височных долях мозга. С присоединением к галлюцинаторно - параноидной форме кататонической симптоматики и длительном от 3 до 6 лет течением заболевания, демиелинизация волокон в теменно - височных и лобных долях была выражена почти равномерно. При кататонической форме демиелинизация волокон была по сравнению с другими формами шизофрении слабо выражена , но все же несколько преобладала в премоторной области лобных долей. При параноидно - галлюцинаторной форме U - образные волокна под корой теменных извилин и интерпариетальной борозды иногда были значительно изменены и содержали перерожденные волокна, проникающие в кору мозга. Наоборот, при всех кататонических формах , помимо расширения и углубления перерождения длинных ассоциационных и коротких дугообразных систем в лобных долях были обнаружены дегенерации U- образных подкорковых волокон , проходящих ввиде дуг под корой первой и второй лобных извилин. При этом выявлялись миелиновые волокна над хвостатым ядром и в переднем бедре внутренней сумки между путамен и головкой хвостатого тела. Авторы исследования сделали вывод, что при шизофрении имеет место элективное изменение корковых полей при различных ее формах и с избирательным прогрессивным поражением волокон полушарий как в длинных , ассоциацонных и коротких дугообразных , так и в проекционных системах. Исследования В.Н. Русских с соавт (1969) показало , что наравне со старыми изменениями миелиновых волокон в мозге больных шизофренией встречаются недавние перерождения, что объясняется периодичностью рецидивов психоза.

          Избирательность поражения мозга при шизофрении обусловлен неодинаковым биохимическим составом , приобретенной или врожденной слабостью определенных структур мозга , чувствительностью к токсическим факторам корковых полей и определенных ансамблей неронов подкорковых ядер и даже части ствола мозга. Помимо общей диффузной реакции большого количества нейронов в ответ на действие патологического фактора и измененный обмен веществ , при шизофрении можно наблюдать появление более глубоких избирательно - специфических реакций отдельных облшастей, систем и структур мозга. В частности, при данном психическом расстройстве было отмечено довольно отчетливое поражение аммонова рога и гиппокампа. Кора нижней теменной извилины и интерпариетальной борозды , префронтальной области, полей 19 и 37 , вероятно подвержена больши патогистологическим изменениям и коррелирует по своей интенсивности с выраженности клинической симптоматики.

            Поскольку при шизофрении болевая. тактильная и проприоцептивная чувствительность практически не страдает , можно предположить, что ядра зрительного бугра и нижележащие пути и центры не подвергаются существенным изменениям. Однако, переднее и дорсолатеральное ядра зрительного бугра поражаются при кататонии, в то время как его другие ядра , направляющие свои волокна преимущественно в сенсорную кору , чаще поражаются при параноидной форме шизофрении.

            Во время манифестации шизофрении симптоматика ее носит достаточно полиморфный и достаточно динамичный характер , однако, в дальнейшем, симптоматика, в зависимости от терапии и особенностей течения болезни, становится более фиксированной и отчасти редуцированной, что отчасти, должно отражаться и на поражении определенных ансамблей нейронов и конкретных структур мозга. На уровне синапсов , скорее всего , патологические изменения здесь носят обратимый характер.

          Процессы демиелинизации  и нарушения липоидного и белкового обменов ( колебания в количестве и распределении в протоплазме нейронов дезоксирибонуклеиновой кислоты) играют при шизофрении, возможно, большую роль. Протоплазма нейрона при шизофрении может рассасываться и даже полностью исчезать , однако ядро клетки продолжает при этом оставаться, хотя и подвергается  морфологическим изменениям ("голые ядра").             

          Изменения в нейронах, включая аксоны  и их миелиновые оболочек при шизофрении, на наш взгляд, при дебюте и манифестации этого психического расстройства, скорее всего, носят обратимый характер, но в дальнейшем, по мере хронификации патологического процесса патохимические сдвиги перестают компенсироваться и деструктривные изменения нейронов становятся уже стойкими. 

                  

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв