Известно, что нейролептики вызывают нежелательные кожные реакции примерно у 5% пациентов, которым они назначаются. Большинство нежелательных кожных явлений являются доброкачественными, легко поддаются лечению и не представляют серьезного риска для здоровья пациента. Однако эти побочные эффекты могут повлиять на комплаентность, поэтому обсуждение с пациентом стратегий, позволяющих избежать потенциальных побочных кожных эффектов, улучшит комплаентность. Наиболее частые кожные побочные эффекты антипсихотических препаратов включают экзантематозные высыпания, изменения пигментации кожи, светочувствительность, крапивницу и зуд. Лишь небольшой процент побочных кожных реакций опасен для жизни. Самым важным шагом в минимизации заболеваемости является своевременное распознавание тяжелых лекарственных реакций с отменой лекарственного средства, являющегося причиной болезни. Если кожная сыпь возникает в амбулаторных условиях, обычно рекомендуется прекратить прием препарата и рассмотреть возможность перехода на другой класс средств. Если реакция легкая и терапевтическая польза намного превышает риски симптоматического лечения, то антипсихотическое средство может быть продолжено. Считается, что адверсивные кожные реакции происходят вторично по отношению к высвобождению провоспалительных модуляторов, в частности, через механизм, опосредованный иммуноглобулином E (IgE) (реакция гиперчувствительности I типа). Считается, что антипсихотик или его метаболит соединяется с IgE на поверхности тучных клеток кожи, что приводит к высвобождению вазоактивных веществ, таких как гистамин, лейкотриены и простагландин, это приводит к расширению сосудов и повышенной проницаемости сосудов, и в конечном счете , приводит к отеку.
Увеличение веса и седативный эффект являются одними из наиболее часто регистрируемых побочных эффектов рисперидона ; однако отек недавно был включен и как побочный эффект рисперидона в Британский национальный формуляр (2002). Есть несколько объяснений, которые могут объяснить появление отеков после терапии рисперидоном. Во-первых, действие рисперидона на α- рецепторы периферической сосудистой системы может вызвать вазодилатацию и повысить гидростатическое давление в кровеносных капиллярах, что приводит к отеку . Во-вторых, индуцированная рисперидоном блокада рецептора 5-HT2 может потенциально повышать уровни циклического аденозинмонофосфата, который расслабляет гладкие мышцы сосудов за счет фосфорилирования киназы легкой цепи миозина. В-третьих, дофаминергическая блокада играет роль в возникновении отека, изменяя почечную регуляцию жидкости и электролитов. Кроме того, постулируется несколько других возможных основных механизмов, таких как аллергические реакции, сверхчувствительность рецепторов и сложные лекарственные взаимодействия.
Хлорпромазин - наиболее часто встречающийся препарат, обычно вызывающий фиолетовую или пурпурно-серую металлическую пигментацию на конечностях и лице. Другие проявления включают грифельно-серые, серо-голубые или коричневатые пигментные изменения, а дополнительные места включают склеру, роговицу, хрусталик глаза и ногтевые ложа. Гиперпигментация, вызванная лекарственными препаратами, является причиной примерно от 10% до 20% всех случаев приобретенной гиперпигментации, при этом обычно используются психотропные препараты, такие как трициклические антидепрессанты, стабилизаторы настроения и типичные нейролептики.
Реакции на антидепрессанты приводят к различным морфологическим особенностям кожи, но большинство высыпаний являются экзантематозными. Паттерны этих реакций схожи, независимо от того, опосредован ли патогенез иммунологическими или неиммунологическими механизмами. Имеются сообщения о периферических отеках, связанных с приемом циталопрама. По данным постмаркетингового исследования периферических отеков у людей, принимающих циталопрам гидробромид, 8 июня 2012 года, 13 424 человека сообщили о побочных эффектах при приеме циталопрама гидробромида. Из них у 214 человек (1,59%) наблюдались периферические отеки.
Добавить комментарий