Полинейропатии (периферические невропатии) являются наиболее распространенным типом расстройств периферической нервной системы у взрослых, особенно у пожилых людей, с предполагаемой распространенностью 5–8% в зависимости от возраста. Варианты лечения зависят от причины, которая поэтому должна быть идентифицирована, как можно точнее, с помощью соответствующей диагностической оценки.
Диабет является наиболее распространенной причиной полинейропатии в Европе и Северной Америке. Алкогольно-ассоциированная полиневропатия имеет распространенность 22–66% среди лиц с хроническим алкоголизмом. Из-за распространенности злокачественных заболеваний и использования новых химиотерапевтических лекарств, нейропатии, спровоцированные химиотерапией, приобрели клиническое значение; часто указывается, что их распространенность составляет 30–40%, с высокой вариабельностью в зависимости от препарата (ов) и используемого режима лечения.
Полинейропатия может также возникать по генетическим причинам или вследствие дефицита витаминов или передозировки, воздействия токсичных веществ и лекарств и различных иммунологических процессов. Около половины всех случаев полинейропатии связаны с болью. Невропатическую боль можно лечить симптоматически с помощью лекарств, а также физических упражнений и физиотерапии. Пациенты с тяжелой невропатией неустановленной этиологии должны быть направлены в специализированные медицинские центры.
В неврологической клинике чаще всего наблюдается поражение дистального симметричного отдела в форме сенсомоторного синдрома. Необходимо проводить различие между полирадикулоневропатией с проксимальным и дистальным поражением ствола и черепных нервов и мультиплексом асимметричной мононевропатии, при котором разные нервы поражаются одновременно или последовательно. В зависимости от типа пораженного нервного волокна сенсорный, моторный или вегетативный симптомы могут быть в центре внимания, в результате чего проводится дополнительное различие между "негативными симптомами", такими как парез или сенсорное нарушение, и "позитивными симптомами", такими как фасцикуляция, мышечные спазмы или боль.
Основной целью диагностики полинейропатии является быстрое и надежное определение ее этиологии , необходимости быстрого вмешательства (синдром Гийена-Барре, васкулит), а также излечимой этиологии (воспаление, гормональные нарушения, интоксикации, связанный с опухолью). Интервалы времени возникновения являются важным параметром, варьирующими от острого (например, синдром Гийена-Барре) , подострого (например, васкулит), до хронического (например, сахарный диабет) до явно хронического (например, наследственные невропатии). В случае подозрения на воспалительную этиологию требуется анализ спинномозговой жидкости. Биопсия нерва показана только при умеренной / тяжелой прогрессирующей невропатии в тех случаях, когда менее инвазивные методы не помогают поставить диагноз. Биопсия позволяет дифференцировать демиелинизирующее и аксональное повреждения, а также обнаруживать воспалительные клетки или амилоид. Этиология остается неясной в 30% случаях всех полинейролпатий. Большая часть этих случаев - криптогенный сенсорный полиневрит с хорошим прогнозом. В случае подозрения на невропатию мелких волокон указывается дисфункция, при этом подчеркивается , что она не обнаруживается при клинической электрофизиологии, количественном сенсорном тестировании (QST) и / или биопсии кожи. Здесь снова лабораторные исследования необходимы для выявления этиологии поражения мелких волокон.
Стоит проводить различие может между патогенными агентами, которые в первую очередь атакуют нейроны, то есть мотонейрон или нейрон дорсальных ганглиев, и теми, которые нарушают процессы в самом нервном волокне (аксонов и шванновских клеток). Последние подразделяются в зависимости от характера воздействия на эпи- и эндоневральные кровеносные сосуды (васкулиты, окклюзионные заболевания периферических артерий), медуллярные оболочки и узлы Ранвье (демиелинизация, блокировка проводимости), а также аксоны. Механизмы повреждения аксонов, в свою очередь, разнообразны, поэтому некоторые авторы полагают, что нарушения транспорта аксонов являются наиболее распространенными механизмами повреждения при приобретенных и наследственных невропатиях.
Согласно национальным рекомендациям по лечению диабета у взрослых, распространенность диабетическая полинейропатия составляет 8–54% при диабете 1 типа и 13–46% при диабете 2 типа. Некоторые факторы способстсую развитию диабетической полинейропатии:
Микроциркуляторные расстройства
Нарушение митохондрий и липидного обмена
Активация альтернативных метаболических путей
Образование нейротоксического гликированного белка
Наиболее распространенной формой является дистальный симметричный вариант полинейропатии , который начинается с сенсорных симптомов (онемение, парестезия) или в виде невропатии мелких волокон (боль, нарушение восприятия температуры). Если клиническая картина и электронейрография не позволяют поставить диагноз, рекомендуются QST, биопсия кожи или функциональное диагностическое тестирование вегетативных нервных волокон. Моторный дефицит может возникать поздно в ходе дистального симметричного варианта диабетической нейропатии , он доминирует и в других формах, таких как мононевропатии, например глазодвигательный парез или диабетическая амиотрофия / плексопатия. В редких случаях в начале интенсивной терапии инсулином возникают острые болезненные и вегетативные невропатии, ранее известные как "инсулиновый неврит" .
Лечение состоит из следующих элементов:
Контроль дополнительных факторов риска
Изменения в образе жизни, включая физическую активность
Симптомно-специфическое лечение, например обезболивающее лечение, терапия вегетативных расстройств и синдрома "диабетической стопы"
Необходимы дальнейшие исследования эффективности иммунотерапии при диабетической амиотрофии.
Продолжительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя представляют собой два наиболее важных фактора развития алкогольной полинейропатии. Постоянно пьющие страдают сильнее, чем "эпизодические алкоголики", а женщины чаще, чем мужчины. Количество > 100 г / день в течение ряда лет считается патогенным для развития алкогольной полинейропатии. Патогенез вызванной алкоголем полинейропатии представляет собой сочетание плохого питания , например, в отношении витаминов группы В, прямого токсического воздействия алкоголя и продуктов его распада, таких как ацетальдегиды. Окислительный стресс также играет роль. Функциональные пробы печени и уровни трансферрина (CDT) с дефицитом углеводов обычно повышены. Макроцитоз также присутствует. Первоначально можно наблюдать расстройства чувствительности с невропатической болью и без нее.Преимущественно отмечается дистальный парез и позже вегетативная дисфункция, которые могут впоследствии появиться. Нейрографически видна аксональная сенсомоторная невропатия. При алкогольной полинейропатии особенно поражаются тонкие нервные волокна , что объясняет сопутствующую боль. Лечение включает в себя воздержание от при алкоголя и изменение привычек питания с целью коррекции недоедания. Если воздержание сохраняется, невропатия может разрешиться в течение месяцев или лет.
Индуцированная химиотерапией невропатия (CIN) является наиболее частым неврологическим побочным эффектом опухолевой терапии цитостатическими препаратами, такими как производные платины, алкалоиды барвинка, таксаны, ингибиторы протеасом, а также современная терапия на основе антител.
Добавить комментарий