Основными симптомами послеродового психоза являются галлюцинации и бред, дезорганизация мышления, ажитация , тревога и нарушения сна. Сравнительно редко во время психоза мать может покончить с собой или нанести вред своему ребенку.
Послеродовый психоз является тяжелым психическим заболеванием, которое поражает 1-2 из каждых 1000 матерей вскоре после родов. Несмотря на убедительные доказательства того, что это состояние вызвано сложной комбинацией биологических, психологических и экологических факторов, пока еще не определены механизмы патогенеза этого психоза, но могут включать в себя нарушенную иммунную функцию, измененный метаболизм триптофана и серотонинергическую дисфункцию.
Терапия заключается в назначении женщинам типичных и атипичных антипсихотических препаратов и стабилизаторов настроения (учитывая, что колебания настроения или биполярность могут предшествовать и / или усугубляться во время послеродового психоза ); профилактическая фармакотерапия также может быть полезной у женщин с высоким риском развития послеродового психоза.
Самый большой фактор риска для послеродового психоза - это личная или семейная история биполярного аффективного расстройства или связанного с ним психотического расстройства (наблюдается примерно в 40-50% случаев послеродового психоза). Другими факторами риска, которые были предложены в качестве модуляторов послеродового психоза , являются: материнский возраст, уровни стресса в послеродовом периоде и проблемы со сном матери; в отличие от послеродовой депрессии, неблагоприятные события ранней жизни, по-видимому, не значительно повышают риск развития послеродового психоза у женщин с биполярным аффективным расстройством, сюда следует добавить состояние связаное с акушерскими осложнениями, особенно преэклампсией, потенциально опасное повышение артериального давления у матери. Врочем, важно учитывать и другие фактолры риска , такие , как: шизофрения, фенотипы, связанные с психозом, в перинатальном периоде, как представляется, они выше в популяциях иммигрантов, возможно, как функция воздействия на новые инфекции или на высокий уровень стресса. Интересно отметить, что курящие женщины имеют меньший риск появления послеродового психоза.
Временная близость начала послеродового психоза по отношению к родам, высокая частота рецидивов и относительно стабильная распространенность и кинический характер в разных обществах и культурах указывают на то, что на риск появления послеродового психоза существенно влияют биологические факторы. Материнский организм подвергается экстремальным физиологическим изменениям в послеродовом периоде, особенно, массивному падению циркулирующих эстрогенов при отторжении плаценты. Было высказано предположение, что аномальная чувствительность к этому эндокринологическому нарушению может придать уязвимость к послеродовому психозу у некоторых женщин , эта идея подтверждается тем фактом, что добавление эстрогенов может быть полезным для лечение некоторых пациентов. Тот факт, что послеродовой психоз часто реагирует на антипсихотическое лечение, указывает на то, что аномальная серотонинергическая и / или дофаминергическая функция может играть определенную роль в его патогенезе ( существует хорошо подкрепленная разными исследованиями связь между уровнями эстрогена и серотонинергической функцией).
Все большее число литературы связывает дисфункцию иммунной системы с психотическими расстройствами вообще и послеродового психоза, в частности ( патология щитовидной железы - аутоиммунный тиреоидит и другие аутоиммунные заболевания были зарегистрированы в некоторых случаях послеродового психоза.
Результаты биохимических исследований при послеродовых психозах говорят о наличии : (1) недостаточного распада триптофана и низкое производство кинуренина у женщин с послеродовыми расстройствами настроения; (2) аномально низкие числа Т-клеток и чрезмерная активация моноцитарного / макрофагового плеча иммунной системы проявляется в послеродовом периоде у женщин с диагнозом послеродового психоза ; и (3) пациенты с послеродовым психозом имеют более высокую распространенность аутоиммунной болезни щитовидной железы, чем контрольные группы женщин.
Биохимические исследования, описанные выше, ограничены их способностью непосредственно анализировать функцию мозга. Развитие элегантных методов нейровизуализации, включая функциональную магнитно-резонансную томографию (fMRI) и визуализацию диффузионного тензора ( DTI) за последние несколько десятилетий, открыло возможность выявления нейронных субстратов, связанных с уязвимостью к послеродовому психозу. Было показано, что у женщин с послеродовым психозом имеет место снижение объема передней коры головного мозга (АСС). Напомним читателю , что АСС играет важную роль в когнитивной и эмоциональной обработке сигналов , в том числе в импульсном контроле, принятии решений и когнитивной организации информации. Сравнительно редко при послеродовом психозе отмечается измененная морфология желудочков, аномальная реактивности в орбитофронтальной коре и структурные аномалии мозолистого тела.
Психиатрическая геномика недавно достигла совершеннолетия, а варианты генетического риска, связанные с риском психоза, теперь надежно идентифицируются с помощью экранов генома у пациентов с психотическими расстройствами и расстройствами настроения, такими как шизофрения и биполярное расстройство. Надежная идентификация общих вариантов риска, которыеповышают риск возникновения сложных психических расстройств на небольшом количестве или редких вариантов, которые придают больший риск, обусловливают необходимость использования больших размеров выборки (предположительно до 100 000 случаев для выявления высокой доли вариантов риска). Для относительно распространенных психических расстройств, таких как шизофрения и биполярное аффективное расстройство, получение этого числа случаев возможно при совместных исследованиях , таких как "Конгресс-центр психиатрической геномики". Для редких психических расстройств, таких как послеродовой психоз, маловероятно, что такое большое количество участников эксперимента может быть набрано. Генетические исследования, проведенные при послеродовых психозах до настоящего времени, использовали небольшие размеры выборки (менее 1000 случаев), и поэтому их выводы следует рассматривать с осторожностью: низкая мощность подразумевает высокий уровень как ложных, так и ложных отрицательных результатов. Семейное , генетическое (связывание) исследования при биполярном аффективном послеродовом психозе показало наличие значительных локусов риска (16p13 и 8q24 ). В настоящее время предпринимаются усилия по проведению достаточно активного исследования генома (GWAS) при биполярном аффективном послеродовом психозе, но пока они не дали значительных результатов.
Помимо изучения последовательности ДНК как таковой , понимание патогенеза послеродового психоза может быть достигнуто путем сравнения профилей экспрессии эпигенома или гена у индивидуумов с послеродовым психозом и контроля. Одно из таких исследований сосредоточено на микроРНК, которые, как известно, регулируют иммунный ответ и демонстрируют измененную экспрессию miR-146a и miR-212 у пациентов с послеродовым психозом по сравнению с здоровыми женщинами.
Материнский дефицит для фермента стероидсульфатазы, кодируемый Х-хромосомой STS гена, может представлять собой один из значимых факторов патогенеза послеродового психоза. Фермент STS расщепляет сульфатные группы множества стероидных гормонов, особенно дегидроэпиандростерона сульфата (DHEAS), что позволяет использовать их в качестве прекурсоров для различных андрогенов и эстрогенов; следовательно, это - ключевой модулятор оси стероидных гормонов. У здоровых женщин снижение уровня сывороточного DHEA в послеродовом периоде связано с активацией иммунной системы. Предположительно, у женщин с дефицитом STS аномально низкие уровни послеродового DHEA (ДГЭА) (вследствие нарушения десульфации DHEAS) могут приводить к гиперактивации иммунной системы. STS высоко экспрессируется в ключевых репродуктивных тканях (яичников, молочной железы, плаценты, матки, головного мозга), и, следовательно, ее дисфункция может, как ожидается, повлиять на нормальную репродуктивную физиологию женщины. В последнее время полагают, что плацентарная (неправильная) экспрессия гена STS связана с риском возникновения преэклампсии. Вероятно, что у пациенток с дефицитом STS, где исходные уровни эстрогена уже могут быть низким, выделение эстрогенной плаценты ускоряет развитие психоза и повышает уязвисмость к его возникновению. Имеются также данные о том, что женщины, которые являются носителями мутаций STS , и которые являются STS-дефицитарными , подвергаются повышенному риску возникновения психологических нарушений , а также связанными с ней акушерскими осложнениями ; такие осложнения и сопровождающий их психологический стресс могут быть одним из преципиентов послеродового психического расстройства, хотя его конкретная связь с послеродовым психозом остается неподтвержденной.
В развивающемся и взрослом мозге STS экспрессируется в регионах, участвующих в патогенезе послеродового психоза. В частности, он высоко экспрессирован в таламусе (участвующем в интеграции и использовании сенсорной информации) и во всей коре. Он также высоко экспрессируется в гипоталамусе , а вне мозга - в щитовидной железе.
Семейство генов CCN кодирует ряд секретируемых внеклеточных матриц-ассоциированных белков, которые высоко экспрессируются в мозге; нарушенная функция внеклеточного матрикса и последующие аномальные клеточные клеточные взаимодействия, недавно получили внимание как возможный патофизиологический механизм ряда аффективных расстройств. Известно также, что это семейство генов играет важную роль в женской репродуктивной функции, демонстрирует динамическую экспрессию мозга во время беременности и послеродового периода и модулирует сигнальные пути Notch и Wnt, которые нарушаются при биполярном расстройстве и в случаях послеродового психического расстройства.
Добавить комментарий