Потеря памяти после COVID-19

Неврологические и психические расстройства после ковида    

    Из всех пугающих способов воздействия вируса SARS-COV-2 на организм одним из наиболее коварных является воздействие COVID-19 на мозг. Возникает вопрос , возможна ли в будущем "волна дефицита памяти", когнитивных нарушений и деменции, связанная с COVID-19? Теперь ясно, что у многих пациентов, страдающих COVID-19, наблюдаются неврологические симптомы, от потери обоняния и делирия до повышенного риска инсульта. Есть также и другие  последствия коронавируса для мозга, включая миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости и синдром Гийена-Барре . Эти эффекты могут быть вызваны прямым вирусным инфицированием ткани мозга . Существует также повышенный риск снижения когнитивных функций и позникновения после ковида деменции, включая болезнь Альцгеймера и ускорение процесса старения.

Механизмы поражения мозга при ковиде

   Однако, возможны и  дополнительные, как -бы  косвенные действия, вызванные заражением вирусом эпителиальных клеток и сердечно-сосудистой системы или еще один путь - через иммунную систему и воспаление, причем все эти пути способствуют длительным неврологическим и психическим расстройствам после COVID-19.  Если активация нейроиммунных клеток ограничена продолжительностью болезни, то как воспаление может вызывать долговременный дефицит памяти или увеличивать риск снижения когнитивных функций после ковида? И мозг, и иммунная система специально эволюционировали, чтобы измениться в результате приобретенного опыта для того , чтобы нейтрализовать опасность и максимизировать выживаемость. В мозге изменения в связях между нейронами ( пластичность ) позволяют нам хранить воспоминания и быстро изменять поведение, чтобы избежать угрозы, или искать пищу или реализацию социальных навыков . Иммунная система эволюционировала для тонкой настройки воспалительного ответа и выработки антител против ранее встреченных патогенов. Тем не менее, продолжительные изменения в мозге после болезни также тесно связаны с повышенным риском возрастного когнитивного снижения и болезни Альцгеймера. Деструктивное и разрушительное действие нейроиммунных клеток и воспалительных сигналов может привести к необратимому ухудшению памяти. Это может происходить из-за необратимого повреждения нейронных связей или самих нейронов, а также из-за более тонких изменений в функционировании нейронов. 

Опасные связи 

    Потенциальная связь между COVID-19 и стойкими последствиями для памяти основана на наблюдениях за другими заболеваниями. Например, многие пациенты, выздоравливающие после сердечного приступа или операции шунтирования, сообщают о длительном когнитивном дефиците, который усиливается с возрастом . Еще одно серьезное заболевание с аналогичными когнитивными осложнениями - сепсис - полиорганная дисфункция, вызванная воспалением. На животных моделях этих заболеваний мы также наблюдаем нарушения памяти и изменения нейроиммунной и нейрональной функций, которые сохраняются через несколько недель и месяцев после болезни. Даже легкое воспаление , включая легкие формы ковида и хронический стресс , в настоящее время признано фактором риска развития деменции и нарушения когнитивных способностей при старении. 

Мозг после ковида под микроскопом 

    Во время болезни и воспаления специализированные иммунные клетки в головном мозге, в первую очередь микроглия и астроциты  активируются, извергая огромное количество воспалительных сигналов и изменяя то, как они общаются с нейронами. Для одного типа клеток, микроглии, это означает изменение формы, удаление веретенообразных ветвей и превращение их в пятнистые, подвижные клетки, которые окружают вирусы или обломки погибших нейронов. Но при этом клетки микроглии также разрушают нейронные связи, которые так важны для памяти. Другой тип нейроиммунных клеток, называемых астроцитами, обычно обертывает , как-бы защищая связь между нейронами во время активации, вызванной болезнью, и передает воспалительные сигналы на эти соединения, эффективно предотвращая изменения в связях между нейронами, хранящими воспоминания. На МРТ в этом случае мы увидим , как последствия этого процесса глиоз - увеличение ( пролиферацию ) астроцитов. 

Простой тест для оценки повреждения мозга при ковиде 

    По моему мнению  увеличение количества моноцитов в общем анализе крови может косвенно свидельствовать об активации микроглии ( резидентные макрофаги , вступающие во взаимодействия с мононоцитами ) , а значит повышенное количество моноцитов в крови должно коррелировать с выраженностью нарушений когнитивной сферы при ковиде , то есть,  памяти , внимания и мышления. 

Как предотвратить нарушения памяти после ковида 

    Пройдет много лет, прежде чем мы узнаем, как и воздействии радиации , вызывает ли инфекция COVID-19 повышенный риск снижения когнитивных функций или болезни Альцгеймера. Однако , этот риск можно уменьшить или уменьшить с помощью профилактики и лечения COVID-19. В нашей клинике мы активно используем введение нейропептидов с помощью назального электрофореза для профилактики нарушений памяти после коронавирусной инфекции. Кроме того, ряд противовирусных средств ремантдаин и амантадин, в частности, помогают не только бороться с вирусной инфекцией, но и справляться с напряженность, тревогой , бессонницей и депрессией. Профилактика и лечение зависят от нашей способности уменьшить тяжесть и продолжительность болезни и воспаления. Интересно то, что очень новое исследование показывает, что обычные вакцины, включая вакцины против гриппа и пневмонии, могут снизить риск болезни Альцгеймера , правда я в этом не уверен. Также полагаю, что некоторые препараты , подавляющие чрезмерную активацию иммунной системы  и воспалительное состояние  ( дексаметазон , ибупрофен или цекоксиб ( более мягкий вариант лечения)  потенциально также уменьшат воздействие воспаления на мозг и влияние на "здоровье мозга" в долгосрочной перспективе.

   COVID-19 будет продолжать оказывать влияние на здоровье и благополучие еще долго после того, как пандемия закончится. Таким образом, крайне важно продолжить оценку влияния болезни COVID-19 на уязвимость к снижению когнитивных функций и деменции в будущем.