Легкая неконъюгированная гипербилирубинемия, по-видимому, чаще встречается у пациентов с расстройствами шизофренического спектра, чем у других пациентов психиатрического профиля или среди населения в целом, и связана с изменениями в головном мозге. Исследователи обнаружили связь острых и транзиторных психотических расстройств (ATPD) с общим уровнем билирубина , который был выше по сравнению с уровнем билирубина у больных параноидной шизофренией и шизоаффективным расстройством и был выше, чем в общей популяции. Сопутствующее увеличение прямого билирубина может свидетельствовать о том, что снижение активности UGT, вызывающее синдром Жильбера в общей популяции, не является причиной повышенного билирубина при острых транзиторных психозах.
Напомним читателю моего Блога , что после того, как произошло разрушение эритроцита в печени, костном мозге или селезенке, в кровоток поступает определенное количество гемоглобина. Его молекулы распадаются на гем, из которого образуются желчные кислоты, и железо. Повторно гем в организме не используется, а включается в состав желчи. При этом вначале из него образуется биливердин, а затем уже билирубин. Для того, чтобы попасть в печень билирубин образует непрочную связь с глюкуроновой кислотой и образует т.н. непрямой билирубин. После того, как данное вещество попало в гепатоцит, связь разрушается и билирубин становится прямым. Знание этого механизма крайне важно для дифференциальной диагностики желтух.
Синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия) представляет собой доброкачественную гипербилирубинемию, обнаруживаемую в общей популяции. Известно , что обострение и ремиссия гипербилирубинемии тесно связаны с психозом, напримре , шизофренией. В некоторых исследованиях сообщалось, что у людей, страдающих шизофренией, частота гипербилирубинемии была значительно выше, чем у пациентов, страдающих другими психическими расстройствами, и в целом здоровой популяции. Стресс и голодание являются хорошо известными факторами, способствующими повышению уровня билирубина в плазме у пациентов с синдромом Жильбера.
Представляют интерес специфические изменения метаболизма мозга при синдроме Жильбера ( идиопатическая неконъюгированная гипербирубинемия). По данным протонной магнитно-резонансной спектроскопии (1H-MRS) в гиппокампе у пациентов с шизофренией с синдромом Жильбера отмечалось значительное снижение соотношений N-ацетил аспартат / креатин-фосфокреатинин (NAA / Cr) и миоинозитол / креатин-фосфокреатинин (mI / Cr) по сравнению со здоровыми субъектами и пациентами с шизофренией без синдрома Жильбера , в то время как у больных шизофренией без данного синдрома имело место только значительное снижение NAA / Cr по сравнению со здоровыми людьми. В базальных ганглиях у пациентов с шизофренией с синдромом Жильбера наблюдалось значительное снижение ml / Cr по сравнению с пациентами с шизофренией без этого синдрома и здоровыми субъектами, а у пациентов с шизофренией с GS наблюдалось значительное снижение NAA / Cr по сравнению со здоровыми субъектами. В полушариях мозжечка у пациентов с шизофренией с синдромом Жильбера наблюдалось только значительное снижение ml / Cr по сравнению со здоровыми людьми.
Полученные данные свидетельствуют о том, что шизофрения с синдромом Жильбера является более тяжелым подтипом течения психического расстройства в отношении метаболизма мозга.
Добавить комментарий