Несмотря на многочисленные исследования больных шизофренией с помощью нейровизуализации, которые предполагают уменьшение объема серого вещества при шизофрении, нет убедительных посмертных доказательств, указывающих на потерю нейронов, а также нет отличительной или специфической причины аномалий серого вещества при шизофрении.
При шизофрении, по - видимому, не наблюдается очагового поражения, которое характеризует патологию серого вещества при этом психическом расстройстве. Такое положение дел привело к отходу от концептуализации шизофрении как результата поражения опредленных структур мозга , а к взгляду на шизофрению, как на патологический процесс, вызванный аномальной связью между областями мозга. Аномальная связь между областями мозга при шизофрении не является новой концепцией, так как еще Е. Блейлер (1911) постулировал , возможность таких аномалий при этом психическом расстройстве. Соответственно, ориентация на исследование соединений белого вещества в головном мозге становится все более интересной в патогенезе шизофрении, особенно в области исследований изображений, посмертных исследований ( где электронная микроскопия используется для изучения миелиновых волокон и олигодендроцитов) и новых экспериментальных моделей шизофрении на животных. Возможно шизофрения является, по крайней мере частично, результатом аномальной связи между областями мозга, которые могут быть пространственно отдаленными, но тем не менее функционально связанными.
В контексте вышесказанного , представляет интерес олигодендроциты - класс нейроглии, которые приводят к образованию миелина. Представляют интерес функциональные последствия аномалий белого вещества, особенно в отношении возможной роли миелина в модулировании скорости передачи нейронных разрядов. Сегодня при шизофрении описаны шесть типов аномальных волокон и ультраструктурных изменений в белом веществе мозга. Исследования позволили выявить исследовании повышенные плотности патологических волокон в сером веществе у молодых и пожилых пациентов, которые связаны с позитивными симптомами шизофрении, а у пожилых пациентов частота патологических волокон в белом веществе увеличивается, и эти изменения связаны с негативными симптомами шизофрении.
Некоторыми авторами было показано возрастное увеличение численной плотности олигодендроцитов в слое VI и соседнем белом веществе BA9 и 10, которое наблюдается только в норме , а не при шизофрении или расстройствах настроения ( аффективной сферы). Отсутствие нормального возрастного увеличения количества олигодендроцитов у пациентов говорит о том, что этот аспект развития нормального мозга нарушен при шизофрении и расстройствах настроения, а также подтверждает данные , полученные после вскрытия больных и визуализации, что еще раз подчеркивает тот факт, что отсутствие увеличения количества олигодендроцитов является общей чертой при шизофрении и аффективных расстройствах. Олигодендроциты обеспечивают защиту тканей мозга и улучшают связь между областями мозга и миелином, продуцируемым олигодендроглией, которые приближаются к периоду зрелости в тот же период времени, что и появление симптомов шизофрении. В дальнейшем, нормальное увеличение количества белого вещества возрастает и также связанные с ним изменения серого вещества, которые, вероятно, предшествуют изменениям белого вещества, нарушаются при шизофрении и могут способствовать проявлению клинической симптоматике заболевания. Отметим, что больные шизофренией имеют значительно меньшее количество перикапиллярных олигодендроцитов , по сравнению со здоровыми людьми. Кроме того, ультраструктурные дистрофические и дегенеративные изменения перикапиллярных олигодендроцитов выявлены в мозге больных шизофренией.
Лечение шизофрении, специально предназначенное для белого вещества, может повысить эффективность тех видов традиционной терапии, которые в настоящее время используются врачами - психиатрами.
Добавить комментарий