1.
При каких психических расстройствах встречается бред?
Несмотря на то, что бред часто считается признаком шизофрении, он также присутствует при нейродегенеративных заболеваниях, расстройствах нервной системы, у пациентов с инсультом, черепно-мозговыми травмами и другими психическими расстройствами. Существует даже, хотя и редко (текущая распространенность составляет 0,2%), отдельный диагноз бредового расстройства, которое проявляется исключительно бредом и может сохраняться с меньшей интенсивностью или исчезать естественным образом. Некоторые типы бреда считались характерными для определенных состояний, например, "бред контролируемости из вне" и "бред отстранения от себя", "вставки и трансляции мыслей" при шизофрении, а также бред вины и ипохондрический бред при меланхолии. Тщательное изучение содержания бреда и его связи с основным расстройством также считалось важным для дифференциальной диагностики психического расстройства. В последнее время, и особенно в течение последних двух десятилетий, связь между содержанием ( темой ) бреда и диагнозом утратила свое центральное значение и осталась на обочине нозологических дебатов, вплоть до того, что последний критерий DSM, ссылающийся на типичный аспект бредового опыта, т. е. на причудливые бредовые идеи при шизофрении, был удален из последнего издания руководства. Однако, психиатры, следующие классическому психопатологическому подходу, придерживаются мнения, что только строгое феноменологическое исследование бредового опыта в контексте всей личности позволяет различать различные типы бреда. Бредовый опыт рассматривается как тесно связанный с общим психопатологическим опытом, с которым он разделяет основные структуры, такие как отношения с себе, интерсубъективное измерение, пространственные и временные аспекты и природу его содержания. Другими словами, черты бреда и диагнозы не могут быть разделены без потери значимых связей. Например, феноменологическая перспектива проводит четкое различие между шизофреническим и меланхолическим бредом. С одной стороны, причудливая природа первого считается выражением глубокой фрагментации опыта себя ; с другой стороны, считается, что последние возникают из-за смертельного опыта депрессивной вины, даже когда он достигает уровня временного психотического отрыва от реальности. С ругой стороны, психиатры, придерживающиеся нейрокогнитивного подхода, рассматривают и исследуют бред как отдельные трансдиагностические явления, разделяющие схожую схему формирования и эволюции, приписываемую определенным когнитивным механизмам и, возможно, соответствующим нейробиологическим путям. Этот подход, который в основном вытекает из исследований бреда преследования, рассматривает бред размерно по континууму от нормы до тяжелой патологии и фокусируется на ряде когнитивных и аффективных стилей, жизненных событий и раннего детского опыта. В частности, модель , получившая наибольшую эмпирическую поддержку, включает две основные категории когнитивных предубеждений: предубеждения "поспешных выводов» и «интеграции доказательств». C одной стороны — это тенденция принимать поспешные и преждевременные решения на основе небольшого количества доказательств, с другой - бред связан с нарушением интеграции неоднозначных доказательств, что может быть результатом предубеждений против подтверждающих или опровергающих доказательств и предубеждения «либерального принятия», характеризующегося склонностью принимать неправдоподобные интерпретации. (Sanford N, et.al., 2014).
С поражением каких структур мозга связывают чаще всего возникновение бреда?
Различные типы бреда могут быть связаны с сопутствующими симптомами (например, состояниями настроения) и общими клиническими проявлениями, которые неоднородны в плане причины. Бред наиболее часто связан с сокращением серого вещества в дорсолатеральной префронтальной коре (шизофрения, биполярное аффективное расстройство, болезнь Альцгеймера) , гиппокампе, островке, миндалевидном теле , таламусе, верхней височной извилине и средней лобной извилине (шизофрения, биполярное аффективное расстройство, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона).
2.
Как классифицируется бред?
Классификация бреда по содержанию довольно пестрая, например, он делится на 12 различных категорий с некоторыми расхождениями: преследование, ревность, грандиозность ( величие), религиозный, бред отношения, эротомания, вина, соматический и пассивный бред, такой как отстранение мыслей, вставка мыслей, трансляция мыслей и бред контроля. Существуют дополнительные категории бреда, которые являются более конкретными, такие как бред Капгра (уверенность в том, что члены семьи заменены идентичным самозванцем) и синдром Отелло (бредовая ревность к членам семьи), которые наблюдались при различных расстройствах (Moro A., et al., 2013 ).
3.
На какие психопатологические конструкты могут указывать различные типы бреда?
Различные типы бреда могут указывать на различные психопатологические конструкты (например, дефицит самоконтроля по сравнению с дефицитом контроля внешнего источника) (Corlett P., et.al., 2010). Бредовые идеи были концептуализированы как результат дефектов в отслеживании ошибок, возможно, связанных с нарушением дофаминергических путей. Дефициты в способности отличать информационные паттерны от шума приводят к тому, что последний воспринимается как существенная информация, что также называется "дефицитом обнаружения сигнала", который некоторые авторы, описывают, как "двухфакторную модель" (Corlett P. et.al., 2010). Во-первых, происходит ошибка предсказания или несоответствие между предсказанием мозгом стимула и фактическим восприятием этого стимула, а во-вторых, аномальная информация о стимуле интегрируется в предыдущие знания. В частности, несоответствие между прогнозированием и восприятием стимула приводит к неправильному вниманию к потенциальным сигналам ( его оббъяснению) и, следовательно, к обучению неверным представлениям об окружающей среде, что приводит к формированию бреда. Было показано, что у больных шизофренией нарушен мониторинг ошибок и, что важно, имеют место дефекты в осознании ошибок (Mathalon D.., et.al., 2002). Ошибки прогнозирования в неточной модели вывода для психоза связаны с правой средней/нижней лобной извилиной (Griffiths O., et.al., 2014). Cтруктурные исследования также отмечают роль левой нижней лобной извилины (IFG) в мониторинг ошибок . В функциональных исследованиях передняя островковая кора и передняя поясная извилина активируются во время ошибок в выполнении и осознании ошибок (Harsay H. et.al., 2012). В частности, островково-кортико-таламический контур, включающий дорсальную и вентральную области передней островковой доли, отвечает как за осознание ошибок, так и за обработку значимости. Были выдвинуты дополнительные гипотезы о том, что бред является формой когнитивного предубеждения. Эта теория утверждает, что поддержание бредового мышления требует двустороннего подхода или предубеждения к входящей информации. Существует предрасположенность к информации, подтверждающей бред (подтверждающее доказательство), и избегание (или отклонение) доказательств, не подтверждающих бред (неподтверждающее доказательство). В частности, когнитивные предубеждения, такие как поспешные выводы, предубеждения против опровергающих доказательств (BADE) и либеральное принятие, чаще наблюдаются у людей с шизофренией и бредом, чем у здоровых групп населения без психоза
С какими медиаторами нервной системы связывают механизмы возникновения бреда?
Было показано, что психоз связан с дисфункцией дофаминергического процесса атрибуции значимости (Maia T. V., Frank M. J., 2017). В частности, увеличение синтеза дофамина в полосатом теле ассоиируют с прогрессированием психоза (Howes O.,et.al., 2018). Механизм действия антипсихотиков, в основном рассматривается через антагонизм рецептора дофамина (D2) (Li P., et al., 2016 ). Эта модель нарушения регуляции дофамина в основном была разработана в контексте психоза при шизофрении. Аналогично при болезни Альцгеймера было обнаружено, что избыток стриарных дофаминовых рецепторов D2/3 связан с наличием бреда (Reeves S.et.al., 2012). Леводопа (L-допа), предшественник дофамина, является золотым стандартом лечения болезни Паркинсона, но может приводить к формированию бреда и галлюцинаций. Мезолимбический путь представляет собой совокупность дофаминергических нейронов, начинающихся в вентральной области покрышки в среднем мозге и соединяющихся с вентральным полосатым телом (включая прилежащее ядро) базальных ганглиев в переднем мозге. Выделение дофамина в прилежащее ядро регулирует мотивационную значимость, влияет на влечение и поведение, а также обучение двигательным функциям, связанным с вознаграждением (Kapur S., et.al., 2003).
Литература
Corlett P. R., Taylor J. R., Wang X. J., Fletcher P. C., Krystal J. H. (2010). Toward a neurobiology of delusions. Progr. Neurobiol. 92, 345–369.
Griffiths O., Langdon R., Le Pelley M. E., Coltheart M. (2014). Delusions and prediction error: re-examining the behavioural evidence for disrupted error signalling in delusion formation. Cogn. Neuropsychiatr. 19, 439–467.
Harsay H. A., Spaan M., Wijnen J. G., Richard Ridderinkhof K. (2012). Error awareness and salience processing in the oddball task: shared neural mechanisms. Front. Hum. Neurosci. 6:246.
Howes O., Bose S., Turkheimer F., Valli I., Egerton A., Stahl D., et al. (2011). Progressive increase in striatal dopamine synthesis capacity as patients develop psychosis: a PET study. Mol. Psychiatr. 16, 885–886
Kapur S. (2003). Psychosis as a state of aberrant salience: A framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia. Am. J. Psychiatr. 160, 13–23.
Li P. L., Snyder G. E., Vanover K. (2016). Dopamine targeting drugs for the treatment of schizophrenia: past, present and future. Curr. Topics Med. Chemistr. 16, 3385–3403.
Maia T. V., Frank M. J. (2017). An integrative perspective on the role of dopamine in Schizophrenia. Biol. Psychiatr. 81, 52–66.
Mathalon D. H., Fedor M., Faustman W. O., Gray M., Askari N., Ford J. M. (2002). Response-monitoring dysfunction in schizophrenia: An event-related brain potential study. J. Abnorm. Psychol. 111, 22–41.
Moritz S., Woodward T. S. (2006). A generalized bias against disconfirmatory evidence in schizophrenia. Psychiatry Res. 142, 157–165.
Moro A., Munhoz R. P., Moscovich M., Arruda W. O., Teive H. A. G. (2013). Delusional misidentification syndrome and other unusual delusions in advanced Parkinson's disease. Parkinsonism Relat. Disord. 19, 751–754.
Reeves S. J., Gould R. L., Powell J. F., Howard R. J. (2012). Origins of delusions in Alzheimer's disease. Neurosci. Biobehav. Rev. 36, 2274–2287.
Sanford N, Veckenstedt R, Moritz S, Balzan RP, Woodward TS. Impaired integration of disambiguating evidence in delusional schizophrenia patients. Psychol Med (2014) 44:2729–38.
Добавить комментарий