В литературе отмечена тесная связь между вопросами о природе галлюцинаций и теми, которые исследуют природу сознания. В одном из определений галлюцинаций они рассматриваются , как «сенсорный опыт, возникающий при отсутствии соответствующей внешней стимуляции соответствующего сенсорного органа, который имеет достаточное ощущение реальности, чтобы напоминать восприятие, при котором субъект не чувствует, что у него есть прямой и добровольный контроль , например, в состоянии пробуждения».
Известно, что галлюцинации являются одним из основных симптомом шизофрении и также проявляются при ряде других психических расстройствах , включая шизоаффективное расстройство. Эти ошибочные восприятия могут охватывать множество сенсорных модальностей: при шизофрении, причем зрительные и слуховые галлюцинации здесь доминируют приблизительно 27% и 59% соответственно (для здоровых лиц эти показатели составляют около 6%). При шизофрении также были зарегистрированы обонятельные, соматические и вкусовые галлюцинации. Из-за своего навязчивого и неконтролируемого характера этих внутренне генерируемые восприятия могут быть неприятными, комментирующими , императивными.
Некоторые исследователи галлюцинаций сообщали об активациях в сенсомоторных областях, таких как первичная слуховая кора или область Брока во время слуховых глагольных ( вербальных ) галлюцинаций (AVHs) и затылочной и височной коры во время визуальных галлюцинаций. Эти результаты подтверждают мнение о том, что галлюцинации возникают из-за дисфункций в специфических областях сенсорной обработки. С другой стороны, гиппокамп и парагиппокампальная извилина были идентифицированы как структуры проявляющие активность мозга во время переживания слуховых вербальных галлюцинаций, что указывает на дополнительное участие процессов памяти в галлюцинаторном опыте. Другие эксперименты выявили более широкое вовлечение сетей кортикальной и подкорковой активности при галлюцинациях.
Метаанализы результатов нейровизуализации отличаются от традиционных методов метаанализа тем, что они являются «эффектом-местоположения», а не анализом «эффект-размер». Ряд исследований больных , переживающих галлюцинации сообщили о значительной активации во всех исследованиях билатерально в сети, включая зону Брока, первичную слуховую кору, билатерально островок и левый гиппокамп, и парагипокампальную извилину.
Kompus et al. ( (2011) наблюдали, связанную с вербальными галлюцианциями активность в левом островке, левом гиппокампе, левой первичной слуховой коре и правой нижней лобной извилине (правый гомолог зоны Брока). Эти исследователи также сравнили эти результаты с метаанализом активации мозга, связанным с экзогенной обработкой наружных слуховых стимулов, демонстрируя, что перекрывающаяся область в левой первичной слуховой коре была активирована во время эндогенного (то есть AVH) и экзогенного процессов вызванной обработки информации. Интересно, что этот регион был более активен во время AVH, чем во время внешней слуховой обработки информации.
Итак, метааналитические данные говорят о значительной перекрестной активации в зоне Брока во время аудиальных вербальных галлюцинаций (AVH), региона, классически связанного с генерацией речи. Значительная активность в этом регионе не наблюдалась во время VH, что подчеркивает роль специфичных для модальности областей в возникновении галлюцинаций и поддерживает модели AVH как возникающие из-за нарушения во внутренней речи, поскольку внутренняя речь также активирует область Брока. Интересно отметить, что значительная конвергенция была также обнаружена в правом гомологе области Брока, что связано с ингибированием реакции. Это открытие согласуется с теориями, в которых подчеркивается роль нарушений "сверху вниз" при генерации галлюцинаций, особенно учитывая, что активность в этой области (нижняя лобная извилина) ранее была признана специфичной для слуховых галлюцинаций по сравнению с обнаружением внешних слуховых сигналов (целей).
Другим из наиболее значимых результатов метаанализа является факт билатерального вовлечения островка при исследовании только AVH и анализ, который противопоставлял AVHs с VH. Островок не был в центре внимания ранних исследований нейровизуализации галлюцинаций, но его участие соответствует предположениям о том, что дисфункция островка может играть роль в генезе шизофрении и в галлюцинациях, связанных с нейродегенеративными заболеваниями.
Кроме того, для AVHs были идентифицированы большие активационные кластеры в постцентральных извилинах, которые повторяли результаты некоторых, но не всех ранних метаанализов галлюцинаций. Учитывая, что эти кластеры перекрываются с несколькими областями, включая соматосенсорную и моторную зоны коры, эти активации могут означать сенсорно-моторную обратную связь, связанную с "речевой мышцей", которая иногда обнаруживается при галлюцинациях и субвокализации внутренней речи.
Другие известные области активации, идентифицированные для АВН, включали гиппокампальные, таламические и мозжечковые структуры, а также область параллельную области медиальной префронтальной коры. Напротив, зрительные галлюцинации (VHs) в первую очередь были связаны со значительной активацией билатерально во вторичных и ассоциированных областях зрительной коры.
Восприятие обычно рассматривается как конструктивный процесс, который требует как внешних сенсорных входов («восходящая» информация), так и модуляции в направлении «сверху вниз» концептуальных влияний, связанных с текущими задачами и предшествующим опытом. Так, что сбой в обработке сигналов "сверху вниз" или "снизу вверх" может привести к ложному восприятию. Данные исследований свидетельствуют о том, что оба типа процессов связаны с генерацией галлюцинаций. Иллюзия перцептивного содержимого может возникать из-за дефицита в модуляции, растормаживания и восприятия "сверху вниз", в дополнение к нарушенной обработке "снизу вверх" по отношению к внешней сенсорной информации или аберрантной активации сенсорных зон коры (Aleman , Larøi, 2008).
В соответствии с "восходящими моделями" , в метаанализе ALE при галлюцинациях наблюдается активность во вторичной слуховой коре при AVH, и во вторичной и ассоциативной зрительной коре при VH. Регионы, которые признаны активными во время AVH, включая среднюю и верхнюю височные извилины последовательно связаны с обработкой звука, вызванной внешним воздействием. В нижних лобных областях вокруг зоны Брока также фиксируется повышенная активность во время AVH, которая свидетельствует о взаимодействии между процессом генерации речи и восприятия речи, порождая феноменологический опыт звука в отсутствие внешних раздражителей. Более того, VHs были связаны с активностью затылочной доли, что согласуется с результатами активации лингвальной извилины при VH после визуальной депривации, что VH можно лечить с применения TMS воздействуя на затылочную долю. Аналогично, VH может возникать после травмы зрительной области обработки визуальной информации в теменной и затылочной долях.
Allen et al. (2008)предположили, что "восходящее" ухудшение может привести к галлюцинациям посредством гиперактивации вторичных сенсорных зон коры, которые обеспечивают восприятие содержания для опыта. Эта сверхперцептуализация может быть необходима для модуляции связанных "сверху вниз" процессов в передней части цингулума , префронтальной, премоторной и мозжечковой коры, что приводит к плохому самоконтролю и ложному чувству действия. Это, в свою очередь, побуждает индивидов испытать собственную внутреннюю аудиальную или визуальную активность как яркие внешние восприятия.
Активация островка ( insula), наблюдаемая во время аудиальных вербальных галлюцинациях (AVH), также согласуется с моделями "восходящего" и "нисходящего" разрушения ( повреждения) . Этот регион вовлечен в слуховую обработку в соответствии с обнаружением усиленной активности во время переживания слуховых, но не визуальных галлюцинаций. Дисфункция insula, вероятяно, может быть важна при психозах в более общем плане - расстройство, чаще характеризующееся слуховыми, чем зрительные галлюцинации.
Еще одна линия теорий галлюцинаций подчеркивает неспособность больных подавлять нерелевантные мысли или воспоминания, лежащие в основе опыта галлюцинаций, , так что непреднамеренное извлечение из памяти может произойти во время AVH. Поддержка этой теории исходит из результатов расширенных исследований, связанных с ошибками вмешательства и ложного распознавания в тестах памяти как у здоровых людей со склонностью к галлюцинациям, так и у пациентов с шизофренией , а также связи между мышлением и галлюцинациями опосредуемой навязчивыми мыслями. Соответственно, значительная активация наблюдается в левом гиппокампе и парагиппокампальной извилине при AVHs, областях, которые вовлечены в кодирование и извлечение памяти, и, в частности, в сознательное воспоминание о контексте, в котором были пережиты события прошлой жизни. В соответствии с этой теорией при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные нарушения и асимметрии в медиальных височных областях мозга. Альтернативное объяснение связанной с АВН гиппокампальной активности, заключается в том, что гиппокамп может быть задействован в сенсорном стробировании, которое помогает регулировать реакцию внимания мозга на повторяющиеся сенсорные раздражители. Сенсорное стробирование действует для облегчения обработки восприятия, чтобы сосредоточиться на соответствующих стимулах, уменьшая обработку повторяющихся стимулов и тем самым уменьшая шум в окружающей среде. Пациенты с шизофренией могут проявлять аберрантные реакции стробирования, с повышенными ответами в левом гиппокампе во время сенсорных стробирующих состояний.
Следующая гипотеза , объясняющая галлюцинации предполагает, что галлюцинации возникают из-за отказа ( дефицита) в распознавании внутренней и внешней информации. Эта внутренне полученная информация может быть внутренними образами или речью, голосами, воспоминаниями, яркими мечтами или телесными ощущениями (Aleman and Larøi, 2008). В этом контексте были предложены различные механизмы для объяснения того, как могут возникнуть галлюцинации из-за неправильной передачи такой информации. В соответствии с этой перспективой, дефицит в реальности, мониторинг или самоконтроль внутренней мысли, могут приводить к тому, что внутренняя речь интерпретируется как интрузивные внешние голоса во время AVH. Следовательно, теории смешанной атрибуции (misattribution) предполагают участие областей мозга, связанных с самоконтролем и самовосприятием во время таких галлюцинаторных переживаний. Эта гипотеза подтверждается результатами исследований об ухудшении самооценки и мониторинга реальности среди галлюцинирующих пациентов с шизофренией. Учитывая, что галлюцинация может рассматриваться как неспособность различать эндогенно и экзогенно созданный сенсорный опыт и предполагаемую роль insula в самопрезентации и восприятие других «я» , может случиться так, что «распад этих функций инсулы может привести к восприятию чужой "не-я", связанной с внутренне созданным чувственным опытом. Таким образом, активность insula, наблюдаемая при AVH, может отражать дисфункциональную или недостаточную активацию для распознавания того, что сенсорный опыт имеет внутренний, а не внешний источник.
Понятно, что необходимы интегрированные модели генерации галлюцинации, которые затрагивают широкую феноменологию. Один из подходов, должен сосредоточиться на нейроанатомической модели AVH, которая включает как вовлеченные области мозга, так и предполагаемые связи между ними. Эта модель подчеркивает роль процессов мониторинга и воли вместе с эмоциональным регулированием и вниманием при модулировании выхода из зон сенсорной обработки.
Добавить комментарий