Причины и лечение панических атак

             Хорошо известно, что паническое расстройство  реагирует на лекарственные препараты, которые повышают активность серотонинергической систым , такие как определенные трициклические антидепрессанты , ингибиторы моноаминоксидазы (классические МАОИ), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и SNRIs ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина. 

             В настоящее время СИОЗС принято считать фармакологическим лечением первой линии для панических расстройств. Поэтому есть явные свидетельства важной роли серотонина в патогенезе панических атак, что привело к обширным исследованиям - преимущественно в области нейровизуализации . Согласно Gorman et al ( 1989) анксиолитический эффект СИОЗС опосредуется по меньшей мере тремя механизмами: (1) ингибирующие серотонинергические проекции из ядер шва снижают регуляцию активности норадренергических нейронов в locus seruleus . Авторы пришли к выводу, что препараты из группы СИОЗС, увеличивая серотонинергическую активность в головном мозге, проявляют вторичный эффект в плане снижения норадренергической активности. Это приводет к купированию  соматических симптомов панических атак; (2) считается, что проекция нейронов дорзального шва  (DRN) на PAG модифицирует поведение защиты / побега. Как было показано из исследований на животных, стимуляция DRN заметно увеличивает выделение серотонина в дорзальной области PAG, что приводит к уменьшению активности в этой области мозга , связанной с ослабленными  защитными / эвакуационными ответами, т.е.., уменьшается склонность к паническим реакциям; и (3)  продолжительное  лечение с помощью СИОЗС может снизить выработку гипоталамического фактора, снижающего уровень кортикотропина, CRF . CRF, который приводит к образованию кортизола надпочечников, также является нейротрансмиттером в ЦНС и, как было показано, усиливает страх ( CRF усиливает активность LC, когда вводится непосредственно в мозг). Более того, как утверждает Горман и др. [ 11 ], СИОЗС, по-видимому, оказывают влияние на центральное ядро ​​самой миндалины. 

          Серотонинергические нейроны, расположенные в дорсальном и медиальном ядрах шва, направляют свои проекции непосредственно к миндалине через медиальный пучок ( связку) переднего мозга. Кроме того, серотонинергические нейроны модулируют "сенсорный вклад" в латеральном ядре миндалины, ингибируя возбуждающие входы от глутаматергических таламических и корковых путей . Согласно Gorman et al , это может быть одним из основных механизмов анксиолитического действия ( эффектов ) препаратов из группы СИОЗС.