1.
Что понимается под термином "вторичный психоз"?
Термин «органический», применяемый по отношению к психозу, призван передать возникновение галлюцинаций или бреда у пациента с недавно приобретенным нарушением структуры и функции мозга. Этот термин остается полезен для передачи информации между врачами и по-прежнему часто используется в повседневной речи, но он больше не имеет значения для классификации психических расстройств, когда необходимо поставить диагноз. "Органический психоз" может иметь разные причины , начиная от токсических метаболических состояний, влияющих на многие функций организма, до более специфических расстройств мозга. Типы расстройств мозга, при которых развивается психоз, разнообразны и могут быть вторичными по отношению к патологии, как при нейродегенеративных заболеваниях, или более очаговыми причинами, как при цереброваскулярных катастрофах или опухолях. Так называемые "функциональные психозы", такие как шизофрения или биполярное аффективное расстройство, сами по себе являются "органическими" в том смысле, что они отражают аномалию работы мозга и больше не считаются чисто обусловленными психологическими факторами (переживаниями больного). Таким образом, различие между "органическими" и "функциональными" психозами стало размытым, и их лучше описывать как первичные и вторичные психозы, где «вторичный» относится к наличию идентифицируемого патогенного субстрата.
2.
Какой патогенез "органического бреда"?
В свое время была высказана гипотеза, что в основе формирования бреда лежит дисфункция взаимодействий подкорковых базальных ганглиев и лимбической системы, включая аномальную дофаминовую нейротрансмиссию (Cummings, J. L., 1985). Сторонники этой теории утверждали, что это создает аномальный эмоциональный контекст для интерпретации и разработки переживаний, обрабатываемых корой головного мозга. Содержание и сложность бреда зависят от наличия коркового повреждения, его степени и локализации. Например, при деменции, которая связана с распространенным корковым повреждением и интеллектуальными нарушениями, было обнаружено, что бред был простым, неразработанным и касался идей преследования. Когда интеллект был сохранен, бред преследования был более сложным и систематизированным; например, он мог включать замысловатые заговоры против человека с техническими методами отслеживания его движений. Когда имеется определенное корковое повреждение, бред отражает его сторону и функцию ; например, патологию правого височно-теменного повреждения, связанного с "редупликационной парамнезией" (убеждением, что место было дублировано и существует более чем в одном месте), что соответствует известной зрительно-пространственной и мнемонической функции этой области.
Какие структуры вовлечены в патогенез "органического бреда"?
Несмотря на то, что место и степень поражений, связанных с бредом, различаются, симптомы возникают, потому что они функционально связаны с одними и теми же областями мозга (Darby, R., et.al., 2017). Исследователи обнаружили, из картирования сети поражений данных сканирования пациента, что все поражения связаны с левой ретросплениальной корой, которая была областью, наиболее часто активируемой у пациентов с синдромами ошибочной идентификации, в мета-анализе результатов функциональной магнитно-резонасной томографии (Coltheart, M., 2007), однако, они функционально связаны с правой нижней префронтальной корой и передней островковой долей, что совпадает с областью, обозначаемой как регион "обработки оценки убеждений". При отстутствии синдромов ошибочной идентификации эти поражения функционально связаны с правой префронтальной корой, но не с левой ретроспленальной корой. Иными словами, важно именно нарушение функциональной связности сети, включающей правую фронтальную кору, а не само место поражения. Возможно, бред начинает развиваться по одному и тому же механизму как при первичных, так и при вторичных психозах, когда обнаруживаются непредвиденные сенсорные события, которые искаженно оцениваются вторично по отношению к нарушенной функции цепей нейронов, критически затрагивающих правую латеральную префронтальную кору. Результаты исследований нейронной основы сигнализации ошибок предсказания также совместимы с этим выводом.
Какие нейроны вовлечены в патогенез "органического бреда"?
Дофаминовые нейроны среднего мозга черной субстанции и вентральной области покрышки реагируют быстрым фазовым образом на непредвиденные и, следовательно, заметные стимулы при возникновении бреда (Schultz, W., 2016).
3.
В чем специфика клиниечской симптоматики и патогенеза бреда , возникшего после инсульта?
Наиболее значительные достижения в понимании механизмов развития бреда при вторичных психозах были достигнуты в отношении его формирования после инсульта. Такой бред возникает сравнительно редко и в основном возникает после повреждения правого полушария мозга (Rabins, P. , et.al., 1991). у При этом у психотических пациентов имеет место более выраженная подкорковая атрофия, о чем свидетельствовали более широкие третьи желудочки и передние рога боковых желудочков. Вероятно, эта атрофия является фактором риска развития бреда после инсульта правого полушария. Преобладающим местом поражения у таких пациентов с бредом является задняя височно-теменная область. Исследования нейровизуализации особенно подчеркивают овреждение правой нижней лобной извилины в патологический процесс возникновения бреда после инсульта. Однако структурные исследования нейровизуализации расстройств шизофренического спектра не подчеркивают участие правой боковой префронтальной коры и вместо этого показывают более тонкие, но распространенные и двусторонние структурные аномалии (Goodkind, M.,et.al., 2015). Только уменьшение объема серого вещества правой нижней лобной извилины и правой верхней височной извилины связаны с последующим переходом в психоз. Возможно, уменьшение серого вещества в правой нижней лобной коре стало переломным моментом в возникновении первичных симптомов психозаи, таким образом, аналогично механизму формирования бреда после инсульта.
Что из себя представляют "синдромы ошибочной идентификации"?
Среди больных с "органическим бредом" преследования также появляются бредовые идеи, специфичные для контента, в форме синдромов ошибочной идентификации. Примерами синдромов ошибочной идентификации являются пациенты, считающие, что знакомые люди — самозванцы (синдром Капгра) или что разные люди - это один и тот же человек (бред Фреголи) или даже что их органы тела распались (синдром Котара).
Какая терапия оптимальна для лечения "органического бреда"?
У некоторых пациентов органические психозы являются транзиторными и разрешаются либо спонтанно, либо при временном применении антипсихотиков и обусловлены уменьшением воздействия поражения за счет разрешения отека и воспаления. У других пациентов развиваются стойкие психотические симптомы, и им требуется постоянное лечение. Здесь антипсихотики являются основой фармакотерапии, поскольку нет никаких доказательств того, что другие лекарства эффективны при этом состоянии. Пожилые пациенты с деменцией, лечившиеся рисперидоном или оланзапином, подвергались повышенному риску инсульта, и что этот риск был значительно выше для рисперидона по сравнению с оланзапином. Возможно, что антипсихотики второго поколения могут добавлять дополнительный риск инсульта у лиц с существующим цереброваскулярным заболеванием. ( позже эта точка зрения была пересмотрена). Последние исследования привели к выводу, что использование всех типов антипсихотиков значительно увеличивает риск инсульта на 50% независимо от возраста. Когда анализ был ограничен антипсихотиками второго поколения, риск все еще был повышен (30%), но незначим, что свидетельствует о том, что, в отличие от более ранних результатов, антипсихотики первого поколения хуже, чем препараты второго поколения в этом отношении (Herrmann, N., et.al., 2004). также было показано, что повышенный риск инсульта при использовании антипсихотиков может быть связан с накоплением сосудистых факторов риска с течением времени.
Выводы
В основе формирования "органического бреда" лежит нарушение взаимодействий подкорковых базальных ганглиев и лимбической системы, включая аномальную трансмиссию дофамина
Бред после инсульта возникает редко, после повреждения правого полушария мозга, выраженной подкорковой атрофии (широкие третьи желудочки и передние рога боковых желудочков).
Дофаминовые нейроны среднего мозга черной субстанции и вентральной области покрышки реагируют быстрым фазовым образом на непредвиденные заметные стимулы при возникновении бреда
При лечении сосудистого психоза антипсихотики второго поколения более предпочтительны, но при длительном приеме связаны с риском усиления цереброваскулярных нарушений
Литература
Coltheart, M. (2007). Cognitive neuropsychiatry and delusional belief. Quarterly Journal of Experimental Psychology (2006), 60(8), 1041-1062.
Cummings, J. L. (1985). Organic delusions: phenomenology, anatomical correlations, and review. The British Journal of Psychiatry, 146(2), 184-197.
Darby, R. R., Laganiere, S., Pascual-Leone, A., Prasad, S., & Fox, M. D. (2017). Finding the imposter: brain connectivity of lesions causing delusional misidentifications. Brain, 140(2), 497-507.
Goodkind, M., Eickhoff, S. B., Oathes, D. J., Jiang, Y., Chang, A., Jones-Hagata, L. B., ... & Etkin, A. (2015). Identification of a common neurobiological substrate for mental illness. JAMA psychiatry, 72(4), 305-315.
Herrmann, N., Mamdani, M., & Lanctôt, K. L. (2004). Atypical antipsychotics and risk of cerebrovascular accidents. American Journal of Psychiatry, 161(6), 1113-1115.
Rabins, P. V., Starkstein, S. E., & Robinson, R. G. (1991). Risk factors for developing atypical (schizophreniform) psychosis following stroke. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 3(1), 6-9.
Schultz, W. (2016). Dopamine reward prediction-error signalling: a two-component response. Nature reviews neuroscience, 17(3), 183-195.
Добавить комментарий