Причины и проявления панических атак?

    Панические атаки, как и паническое расстройства и, вообще расстройства тревожного спектра, находятся как-бы на "нейтрольной полосе" между неврологией и психиатрией, поэтому и психиатры и неврологи пытаются лечить панические атаки. Казалось бы логично, доверить лечение панических атак нейропсихиатром ( психоневрологам), т.е. врачам, которые хорошо разбираются и в неврологии и психиатрии. Кстати в некоторых странах, например, Великобритании или даже Индии нейропсихиатрии обучаются и такая специальность есть в структуре страховой медицины. В 2019 году сотрудники нашей клиники провели первую учредительную конференцию РНА ( Российской Нейропсихиатрической Ассоциации) , в котрой приняли участие неврологи, психиатры, нейробиологи нейропсихологи. Исходя из вышесказанного, я убежден , что панические атаки надо лечить врачу, который знает не только неврологию и психиатрию, но также нейробиологию и нейропсихологию, кардиологию и эндокринологию, поскольку каждая из этих дисциплин , "работает" со своей мишенью терапии , например, неврологи с нарушениями функции вегетативной нервной системы , которые всегда сопровождают панические атаки, психиатры стараются уменьшить выраженность тревоги , клинические психологи ( нейропсихологи) обучают пациента контролировать паничесие атаки , а нейробиологии обосновывают выбор тех или иных препаратов на уровне современных нейрофизиологических ( реакция мозга на стимулы стресса, сенсорные вызванные потенциалы, кардиоинтервалметрия и др.) , нейроиммунологических  ("нейронный тест") , кардиологических ( вариабельность сердечного ритма) , пульмонологических ( гипервентиляция) и нейроанатомических исследований, контролируя с помощью, в частности, эффективность лечения по результатам электроэнцефалографии, нейровизуализации мозга, профессиональной оценки выраженности тревоги.

     Когда я начинаю консультировать пациента с жалобами на панические атаки , я уточняю причины их возникновения, давность существования , продолжительность панической атаки , поскольку ответы на эти три вопроса , позволяют мне понять имею ли я действительно дело с паническими атаками или это какое-то другое расстройство.

Респираторные модели генеза панических атак

    Было разработано несколько теорий, поддерживающих гипотезу о причинной связи между аберрантной регуляцией дыхания и паникой (Niccolai V, et.al., 2009). У больных, страдающих паническим расстройством обнаружены как респираторные симптомы при панических атаках, так и изменение поведения и респираторная гиперчувствительность к вдыханию гиперкапнической газовой смеси, причем, у этих больных гипервентиляция может быть хронической  (Grassi M, et.al., 2013). Кроме того, гипервентиляция (например, более высокая исходная средняя минутная вентиляция, более низкое парциальное давление CO ₂ в конце выдоха и более низкое венозное pCO ₂ ), более высокая вариабельность средней минутной вентиляции, более высокая частота дыхания, более высокий дыхательный объем, более высокая частота вздохов и апноэ в дыхательных паттернах были также обнаружены у пациентов с паническим расстройством. 

Вариабельность ритма сердца

   Вариабельность сердечного ритма (HRV) (т.е. степень изменения интервала между ударами во времени) также рассматривалась как симптом - маркер панического  расстройства (Chalmers J., et.al.,2014). HRV измеряется с использованием временной области (т. е. различий между соседними интервалами ударов) и частотной области (т. е. измерений, основанных на спектральном анализе мощности, который позволяет обнаруживать низко- и высокочастотные колебания) и является основным отличием сердечно-сосудистых заболеваний, которая, как было обнаружено, положительно коррелирует с паническими атаками (Davies S, et.al., 2012). Зафиксироана  распространенность панического расстройства, варьирующегося от от 4% до 12,5% у кардиологических амбулаторных больных. Исследования показали увеличение ширины распределения тромбоцитов (PDW), ширины распределения эритроцитов (RDW) и среднего объема тромбоцитов (MPV) у пациентов с паническим расстройством по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.

Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

   Было высказано предположение, что приступы паники могут быть результатом нарушения регуляции реакции на стресс из-за сильной активации оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) (Ising M,., et.al., 2012). В исследованиях, посвященных роли активации оси HPA при паническом расстройстве, секреция кортизола использовалась в качестве показателя функционирования HPA во время панических атак. Эти исследования дали противоречивые результаты. Некоторые авторы сообщали о более высокой секреции кортизола во время приступов паники по сравнению со значениями, полученными у тех же людей в сопоставимые сроки в дни без паники. В других исследованиях сообщалось о неизмененной или лишь незначительной активации оси HPA во время спонтанных приступов. Эти разнородные результаты можно объяснить несколькими элементами; во-первых, в начале панической атаки активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси может быть обусловлена ​​возбуждением в ответ на сигналы новизны и/или тревогой в ожидании дальнейшего приступа и/или избеганием мест, где возникновение приступа вызывает чувство неловкости; ; во-вторых, после острой фазы панической атаки ось HPA может нормализоваться благодаря успешному привыканию к повторяющимся переживаниям паники. Отмечу, что нарушение регуляции оси HPA и вариабельность сердечного ритма могут рассматриваться как индикаторы прогноза, учитывая, что более высокая секреция кортизола, как было обнаружено, предсказывает плохие долгосрочные результаты у пациентов с паническим расстройством при 2-4-летнем наблюдении ( Coryell W,., et.al., 1991). Однако, не ясно, являются ли дисфункции оси HPA потенциальной причиной панического расстройства или следствием постоянного стресса, вызванного повторяющимися паническими атаками.

Фармакологическаятерапия панических атак

    Традиционно психиатры и неврологи назначают при панических атаках селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Однако, следует отметить, что здесь свои нюансы, поэтому выбор оптимального препарата из этой группы антидепрессантов не так уж и прост, здесь следует учитывать на какие системы нейромедиаторов, направлено действие антидепрессанта. Например, нет смысла назначать пациенту сертралин , поскольку этот препарат влияет на рецепторы дофамина, повышает концентрацию пролактина, а , следовательно , и уровень тревоги. Помимо этого надо понимать когда и как проявляется действие того или иного антидепрессанта , у некоторые препаратов, например, пароксетина ( один из препаратов выбора при лечении панических атак ) сложен вход и выход из лечения, как правило, сопровождающийся обострением чувства тревоги и нарушениями со стороны вегетативной нервной системы. Если у пациента панические атаки сопровождаются отчетливым повышением артериального давления , то, вероятно, такому больному в большей степени окажется полезным назначение циталопрама, а если у него есть желудочно-кишечные расстройства или явное нарушение сна - то правильным будет назанчение эсциталопрама. Нередко врачи , чтобы облегчить состояние пациента параллельно с назначением антидепрессантов назначают транквилизаторы, однако , слеудет помнить об опасности побочных эффектов этих препаратов ( нарушения мозгового кровообращения ) , быстрое формирование зависимости от этих лекарств ( обычно не стоит назначать транквилизаторы на срок более 2-х недель). Врачу следует помнить, что лечение психотропными препаратами, особенно после их длительного применения, может вызывать или ускорять неблагоприятные воздействия на течение панических атак, характеристики и реакцию панического расстройства, которые не обязательно исчезают с прекращением приема препарата или изменением реакции на последующее лечение. Такие уязвимости относят к категории ятрогенных (обусловленных вмешательством врача) коморбидных ( сопутствующих) заболеваний.  

Психотерапия и физиотерапия панических атак 

     Необходимым атрибутом лечения панических атак признана когнитивно-бихевиоральная терапия, позволяющая обучить пациента навыкам контроля за паническими атаками. Опыт нашей клиники говорит об эффективности лечения панических атак с помощью современых методов физиотерапии ( назальный электрофорез с нейропептидами, стимуляция слабым током определенных регионов мозга , транскраниальная магнитная стимуляция и др.) 

Биомаркеры панических атак 

          Учитывая, что психические расстройства многоплановы по своему описанию (современная диагностическая системав психиатрии  не была разработана для облегчения биологической дифференциации, кроме того, современные диагностические определения психических расстройств, основанные на симптомах, охватывают очень разнородные группы населения и, таким образом, могут дать ложные результаты при изучении биологических коррелятов психических расстройств) , многофакторны по своему происхождению и подразумевают нелинейные взаимодействия в своем развитии, маловероятно, чтобы один биомаркер мог объяснить (быть информативным) многогранную природу конкретного психиатрического заболевания. Мультимодальный подход, при котором диагноз и/или течение заболеваний объясняются комбинацией различных биомаркеров, может быть здесь более надежным. Более того, вполне вероятно, что разные биомаркеры связаны с группой симптомов, а не с конкретным диагнозом.  Еще одним препятствием является то, что некоторые биомаркеры, такие как структурные изменения в миндалевидном теле и/или гиппокампе, хотя и показали надежность, редко могут использоваться в клинической практике по практическим и экономическим причинам. Следует также отметить, что на биомаркеры влияют факторы окружающей среды и образа жизни, такие как стресс, физическая активность, сопутствующие заболевания, прием психотропных препаратов . 

     Переходя от поперечной нозографии к пролонгированному  взгляду на развитие психических расстройств, стадирование течения психического расстройства было предложено как стратегия совершенствования диагностического и лечебного процесса в психиатрии и клинической психологии 

     Структурные изменения в объеме миндалевидного тела, гиппокампа, парагиппокампальных извилин и ядер ствола мозга являются кандидатами в биомаркеры панического расстройств (Bandelow B, et.al., 2017). Уменьшение или увеличение объема этих cnherneh, а также повышенная активация миндалевидного тела и гиппокампа в ответ на "пугающие стимул" наблюдались у пациентов с паническим расстройством. Некоторые данные свидетельствуют о большей активации у пациентов с паническим расстройство на уровне островковой коры, левой нижней лобной извилины, дорсомедиальной префронтальной коры и левого хвостатого тела. Отрицательная корреляция между объемом левой миндалины и тревожностью была обнаружена у пациентов с паническим расстройством. 

          Нейробиология позволяет нам сделать лечение панических атак "прозрачным" и направить терапию ( таргетировать) на те мишени, которые приняли участие в происхождении и развитии панических атак. Правда для этого врач должен знать анатомию и физиологию мозга, чтобы видеть на что и как он должен воздействовать в процессе лечения панических атак. При панических атаках , мы находим структурные изменения в миндалевидном теле, гиппокампе, уровне кровотока в левой затылочной коре, активацию серотонин-5-НТ (более низкие уровни 5-TH в плазме) и норадренергической систем, аберрантную регуляцию дыхания, вариабельность сердечного ритма, нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Все они идентифицированы как потенциальные биомаркеры-кандидаты панического расстройства. Стадирование идентифицировано как клинический маркер панических атак. Согласно стадийной модели панического расстройства  описывается следующим образом: продромальная фаза (1 стадия); острая фаза (2 стадия); панические атаки (3 стадия); хроническая фаза (4 стадия).

Литература

Bandelow B, Baldwin D, Abelli M, Bolea-Alamanac B, Bourin M, Chamberlain SR, et al. Biological markers for anxiety disorders, OCD and PTSD: a consensus statement. Part II: Neurochemistry, neurophysiology and neurocognition. World J Biol Psychiatry. 2017;18:162–214

Chalmers JA, Quintana DS, Abbott MJ, Kemp AH. Anxiety disorders are associated with reduced heart rate variability: a meta-analysis. Front Psychiatry. 2014:5–80

Coryell W, Noyes R, Jr, Reich J. The prognostic significance of HPA-axis disturbance in panic disorder: a three-year follow-up. Biol Psychiatry. 1991;29:96–102.

Davies SJ, Bjerkeset O, Nutt DJ, Lewis G. A U-shaped relationship between systolic blood pressure and panic symptoms: the HUNT study. Psychol Med. 2012;42:1969–1976.

Grassi M, Caldirola D, Vanni G, Guerriero G, Piccinni M, Valchera A, et al. Baseline re- spiratory parameters in panic disorder a meta-analysis. J Affect Disord. 2013;146:158–173.

Ising M, Hohne N, Siebertz A, Parchmann AM, Erhardt A, Keck M. Stress response regulation in panic disorder. Curr Pharm Des. 2012;18:5675–5684

Niccolai V, van Duinen MA, Griez EJ. Respiratory patterns in panic disorder reviewed: a focus on biological challenge tests. Acta Psychiatr Scand. 2009;120:167–177.