Причины психических расстройств

Психиатрам не интересны причины психических расстройств 

Почему психиатров не интересуют причины психических расстройств?

Несмотря на столетия исследований психических расстройств мы , по -прежнему, слишком мало знаем об их причинах. В этом плане психиатров отделяет от врачей и исследователей других областей медицины огромная пропасть, которая  стремительно расширяется. Одна из причин этого - отрыв от неврологии, нейропсихологии и  биологии. 

Конкуренты

Кто мешает психиатрам искать причины болезней своих пациентов? 

Даже беглый взгляд на эту проблему позволяет нам увидеть слишком много факторов, которые не дают психиатрии  войти в семью медицины. Социальная значимость психиатрии, незащищенность ее больных, загадочность, предоставляют неограниченные возможности для появления мифов, злоупотреблений со стороны сектантов разных мастей, шаманов, магов, йогов, экстрасенсов, целителей и других представителей, так популярной во всем мире нетрадиционной медицины, которой особо не интересны настоящие (объективные) причины психических расстройств. 

Бесплодное мудрствование 

На что тратят свое время психиатры? 

Психиатры не могут , да, и не хотят вырваться из плена даже им непонятных терминов и готовы вести споры  о границах тех или психопатологических симптомов, синдромов и психических расстройств, чем напоминают некоторых героев, с которыми встречался , вспомните "На ... - летающем острове - живут люди обыкновенного роста, но необычайной учености. Заняты они только математикой и музыкой (психопатологией) ; все прочее ими пренебрегается. И так они погружены в свои расчеты (критериев классификаций психических расстройств) , что ничего не видят и не слышат (пациента и его родственников); специальные слуги ( чиновники) хлопают их по ушам и губам, если нужно кого-то выслушать, кому-то ответить ( читай больного с психическими расстройством).  Границы психических расстройств напоминают "прокрустово ложе" в эти границы пытаются втиснуть самое сложное и загадочное - разум человека. 

На что направлены усилия исследователей отдельных психических расстройств? 

Исследователи начинают ведут посик причины психических расстройств , а причины диагнозов, например, даже незнакомым с психиатрией простым людям ясно , что за словом "шизофрения" скрыто множество разных болезней, а ее симптоматика - лишь фасад, мало , что говорящий 

Почему термины , используемые психиатрами превратились в стигмы?

Сложившиеся стереотипы, касающиеся стигмы, опасности и асоциальности больных делают их скорее прокаженными, чем полноценными людьми. О больном говорят он "шизофреник" (Блейлер в свое время заменил термин "преждевременное слобоумие" Крепелина на слово "шизофрения", но это не избавило от стигмы), о больном ребенке - "аутист" , ставя крест на всей жизни человека. 

Обучение психиатров

Как учат психиатров?

Обучение психиатрии в медицинских университетах формально, до смешного ограничено во времени и начинается слишком поздно. Психиатров практически не учат современной анатомии и физиологии мозга, его гистологии и биохимии  (предполгается, что тех знаний , котореы они получили на первых курсах хватит на всю оставшуюся жизнь). Они неспособны расшифровать электроэнцефалограмму , необходимую для того, чтобы понять как функционирует мозг больного , понять для чего нужны вызванные потенциалы, разобрать то, что видят на простых снимках магнитно-резонансной терапии  (не говоря уже о трактографии, воксельметрии), не знают для чего врачам нужна функциональная визуализация мозга, чем полезны иммунологические тесты (нейронный тест) или информация о гормонах , вырабатываемых в структурах мозга ( нейростероиды, мелатонин, соматотропный гормон и др.). 

Психологи и психоаналитики - "помощники" психиатра

Почему психоанализ и психологи мешали поиску причин психических расстройств?

 Под влиянием триумфального шествия психоанализа и  привычкой подражать Европе и Америке,  психоанализ заполонил не только психологию , но и психиатрию . Психиатры  стали считать причиной психического расстройства абстрактное "бессознательное" , патологию разных влечений "от секса - до смерти". Обычная подмена "механизмами болезней" ее причин , привычка оперировать абстрактными терминами способствовала появлению "психосоматических болезней", число которых стремительно расширялась стараниями не только врачей, но и армией психологов. В конце - концов, последние шарахнулись от психоанализа и бросилиль в океан разных методов психотерапии, придумывая все новые и новые ее лечения , нередко опираясь на старые, так познавательно-поведенческая терапия вышла из рациональной. Теперь уже психологи,  как, впрочем, и психиатры нашли причину депрессии в "иррациональных мыслях" , "негативных убеждениях", касающихся всего на свете ( себя, мира, прошлого, настоящего и будущего) , но только не объективных причин этой депрессии.

В паутине классификаций, стандартов и де-институциализации

Зачем психиатру классификации?

Как ни в одной области медицины психиатрия опутана законами, приказами, протоколами и стандартами, направленными скорее на изоляцию, чем на помощь больному, на перекладывание финансов и ответственности с врача на больного и его семью (де-институциализация). Выявлению причин психических расстройств активно препятствует классификации, построенные на "разговорах" и описательных критериях, а не результатах объективных исследований пораженного мозга, поэтому нас не удивляет большая коморбидность психических расстройств ( одновременное наличие нескольких)

Почему совершенствование классификаций психических расстройств лишь затрудняет поиск причин и запутывает "диагноз"?

С каждой новой классификаций ( а в их количество , как и споры о критериях было достаточно большим), психиатры все больше старались уйти от причин психических расстройств, рассматривая их, как определенные модели "объективно" наблюдаемых симптомов без учета причинно-следственной связи. При этом комментаторы этих классификаций убеждали в обратном  ("опора на относительны, а не этиологические критерии критерии не представляет собой от идеала современной научной медицины, согласно которому классификация и диагностика должна осуществляться по причинно-следственной связи"). Стараясь увернуться от справедливой критики они писали , что классификации это "стратегический способ борьбы с разочаровывающей реальностью"  ( хотя сами и придумали как объект борьбы так и ее способы !) , что "в настоящее время есть лишь ограниченные доказательства этиологии психических расстройств" , которые все равно "недостаточно доказательны и неубедительны" ( Klerman, G. L, 1984). Другими словами, из-за отсутствия представлений о причинах психических расстройствах было решено, в качестве стратегии, что причинно-следственную связь в психиатрию надо забыть, что привело, к трагическим последствиям. Более того, последние классификации психических расстройств, например, DSM-V делают вообще невозможным поставить какой-либо диагноз в психиатрии, так критерий большой депрессии в DSM-5, по крайней мере, рекомендующий идентифицировать пять из девяти ее симптомов, подразумевает 256 их различных комбинаций. 

 Причины и механизмы развития психических расстройств

 Как различить этиологию и патогенез психических расстройств?

Психиатры - народ увлеченный , то они впадают в зависимость от психоанализа, до лечили шоками , вызванного инсулином, электросудорожной терапией или применяли лоботомию, то теперь увлекаются модными теориями медиаторов мозга. Так, в 70-х годах 20-го века психиатры под влиянием агрессивной рекламы фармацевтических компаний стали путать этиологию с патогенезом , причем, делали это до смешного наивно, концентрируясь на взглядах фармакологов, например, психиатры, стали считать, что психические расстройств обусловлены "дефицитом передачи норадреналина, серотонина и других трансмиттеров" в сингапсах. Какие только гипотезы не выдвигали лидеры мнений лобируя интересы фармацевтических компаний ("катехоламиновая" , "глутаматная" и др.)  Окрыленные поддержкой компаний, коммерчески ориентированные чиновники от психиатрии, да и сами, во многом, наивные в своим искреннем заблуждении, психиатры при этом забыли о достижениях психиатрии  начала 20 -го века , например,  открытие причины прогрессивного паралича (Нобелевская премия), изучением клинической симптоматики инфекций (энцефалит ) и опухолей мозга. 

Дорога в никуда 

Почему отсутствие интереса к причинам психических расстройств приведет к гибели психиатрии?

Психическое расстройство легче всего устранить только выяснив его причины, а никак иначе. Психиатр даже не пытается найти причину болезни своего пациента. Да, он просто не имеет для этого инструментов, позволяющих получить объективную картину болезни, а  "вооружен и опасен" лишь своими классификациями , построенными на древней психопатологии. Иными словами, без современных исследований, ориентированных на выявление причин психических расстройств, психиатрия просто не сможет развиваться, но обречена на гибель, перестав быть востребованной больными и медицинским сообществом.  

Лабораторные исследования при психических расстройствах

Какую роль играют нарушения углеводного обмена в генезе окислительного стресса?

Глюкоза является обязательным энергетическим субстратом головного мозга, поскольку она принимает участие в разных реакциях, например, производстве аденозинтрифосфата (АТP) путем последовательной обработки гликолизом, циклом трикарбоновой кислоты (ТСА) и окислительного фосфорилирования (OXPHOS). Окислительный метаболизм является важным процессом поддержания нейронов и клеткок нейроглии, поскольку он генерирует большое количество АТФ, однако ускоренная скорость окисления в клетке приводит к образованию вредных побочных продуктов, называемых активными формами кислорода. Эти высоко активные формы кислорода , если они не нейтрализованы действием антиоксидантных ферментов (антиоксидантов) , вызывают нарушения обмена веществ , которые , в свою очередь, ослабляют активность нейронов и даже приводят к гибели клеток.   

Каким образом глюкозы влияет на метаболизм аминокислот? 

     Глюкоза также играет важную роль  в метаболических процессов , которые приводят к синтезу глутамата, ацетилхолина, гамма-аминомасляной кислоты (GABA) - основных медиаторов центральной нервной системы. Митохондрии "энергетические станции" клеток" , к способствуют буферизации кальция, нейтрализации активных форм кислорода  и тесно связаны с метаболизмом аминокислот.

Чем обусловлена инсулинорезистетность и гипергликемия при психозах? 

 Анализ образцов крови пациентов с психозами выявил повышенный уровень инсулина  и повышенную резистентность к этому гормону Кроме того, гипергликемия часто встречается при психозах, как, впрочем, и нарушения толерантности к глюкозе.  

Ферменты

Какие ферменты связаны с окислительным стрессом?

  Ферменты, такие как пероксиредоксины (1,2,5,6), глутатион-S-трансфераза и супероксиддисмутаза, участвуют в защите клеток от окислительного повреждения и, как было установлено, изменяются при психических расстройствах. В ситуациях, когда образование свободных радикалов превосходит способность антиоксидантной защиты клетки, окислительный стресс может вызвать прямые повреждения клеточных липидов, ДНК и белков, что влияет на нормальное функционирование клеток.   Было высказано предположение, что окислительное повреждение головного мозга может в некоторой степени способствовать развитию этих расстройств, и ассоциирование соединений с антиоксидантными свойствами с существующим лечением может быть возможным подходом в дополнение к фармакологическому лечению шизофрении и биполярного аффективного  расстройства. 

Какую роль играет креатинкиназа в патогенезе психозов? 

 Фермент креатинкиназа B по-разному регулируется при психических расстройствах . Этот фермент катализирует обратимый перенос фосфата между АТФ и креатином, генерируя фосфокреатин. Креатин поглощается нейронами и олигодендроцитами транспортерами креатина, и схема превращения креатина в фосфокреатин с помощью креатинкиназы действует как биоэнергетический сенсор, который быстро перезагружает АТФ в области для поддержания стабильных уровней, когда есть значительные потребности в энергии . В литературе мржно встретить сообщения о снижении уровня фосфокреатина в мозге у пациентов с биполярным расстройством в депрессивном состоянии. При некоторых психозах  уровни фосфокреатина изменены в височной доле пациентов, причем, более низкие уровни фосфокреатина отмечены в лобной доле мозга не только у пациентов с психозами , но и у их родственников первой степени. Снижение уровня фосфокреатина и АТФ у пациентов с психическими расстройствами подтверждает нарушения выработки энергии у этой категории лиц. 

Структурная и функциональная магнитно-резонансная томография

Сети нейронов и пучки волокон

Почему для психиатра важно оценить связи между структурами мозга?

Большинство психических расстройств, вызваны небольшими дефектами в нескольких регионах мозга, а не большим повреждением в какой-то отдельной его области. Более того, для психиатра, в отличе от невролога,  важно, в первую очередь,  оценить степень и характер нарушений связей между структурами мозга или состояние сетей или цепей нейронов. А выяснив это , попытаться восстановить эти связи , например, с помощью таргетированной физиотерапии или мета-когнитивных тренингов. 

Какую информацию для психиатра может предоставить позитронно-эмиссионная томография и магнитно-резонасная томография при психозах?

Многие исследователи обнаружили корреляцию между возникновением психоза и изменением кровотока и метаболизма в различных областях мозга.Пациентов (без лечения)  изучали с помощью позитронно-эмиссионной томографии (PET) с 18 F-фтордезоксиглюкозой и функциональная магнитно-резонансной томографии (МRI) для того , чтобы оценить метаболизм глюкозы и получить объемные измерения разных регионов мозга. У пациентов с психозом наблюдается более низкая скорость метаболизма глюкозы и уменьшение объема поясной извилины, связанной с более высокими исполнительными функциями. Уменьшение метаболизма глюкозы в ядре подушки зрительного бугра мозга связано с галлюцинациями и бредом, в то время как ослабление мтаболизма в медиодорсальном ядре зрительного бугра были ассоиируется преимущественно с негативными симптомами. Также были сообщения о значительно более низких уровнях пирувата в медиодорсальном таламусе у больных с психозом.

Почему для психиатра важна оценить активность разных регионов мозга? 

  Высокая потребность мозга в энергии обусловлена ​​главным образом множеством энергоемких процессов, включая потенциалы действия аксонов, передачу сигналов клетками, пресинаптическое поступление Ca 2+ , поглощение и рециркуляцию нейротрансмиттеров и высвобождение содержимого синаптических пузырьков.   В сером веществе мозга доминируют синапсы, связанные с процессами возбуждения, причем, возбуждающая нейротрансмиссия отвечает за большую часть энергетических потребностей на уровне коры. В зависимости от активности мозга , выполняемой в то или иное время, стимулируется потребление энергии в соответствующей области мозга, и по этой причине происходит увеличение притока крови к этой области, поскольку энергетические субстраты достигают своих целей посредством системы

Митохонодрии

Почему гипоплазия митохондрий часто сопутствует психическим расстройствам? 

Многие психические расстройства ассоциируются с дисфункцией митохондрий и наличием мутаций и полиморфизмов в этих органеллах клеток. Митохондриальная гипоплазия наблюдалась в дополнение к существенным изменениям ферментативной активности Комплекса I, расположенного во внутренней мембране митохондрий, которые указывают на дисфункцию системы окислительного фосфорилирования  и снижение производства аденозинтрифосфата при психозе. Нарушения, связанные с окислительным стрессом,  такие как более высокие уровни активности супероксиддисмутазы (SOD) и глутатионпероксидазы (GSH-Px) имеют при психозе более высокие уровни активности. 

Гомеостах кальция

Почему психиатру важно отслеживать уровень кальция в крови больных с психическими расстройствами? 

Важным клеточным процессом, связанным с митохондриями, является поддержание гомеостаза кальция. Исследования показали нарушение гомеостаза кальция и передачи сигналов при пситхозах. Эьт процессы,  вовлечены в синаптическое ремоделирование, а их дисфункция влияет на пластичность мозга.

Гистология 

Какую роль играет нейроглия в патолгенезе психических расстройств?

Из трех типов клеток нейроглии ( олигодендроциты, астроциты и микроглия), олигодендроциты имеют явные  метаболические различия. Олигодендроциты являются глиальными клетками, ответственными за миелинизацию нейронов, которая является фундаментальной для связностисетей нейронов, причем, дисфункция олигодендроцитов и аномальная метаболическая активность частая находка при психозах. 

После смерти 

Чем интересны для психиатров посмертные исследования тканей мозга? 

Многие исследования были проведены на посмертной мозговой ткани пациентов, страдающих психоневрологическими расстройствами. Протеомные исследования имеют то преимущество, что дают ценную информацию о том, какие белки присутствовали во время течения заболевания и каков был уровень их экспрессии.  

Лечение у психиатра

Почему психиатрия по результатам своего лечения далеко отстала от других областей медицины?

Конечно, выявление причины психического расстройства и ее устранение обязательны в любой специальности медицины. Однако, в психиатрии, никто не требует от нас искать эту причину, а вместо этого предлагается просто поставить диагноз и сразу же начинать его лечение, а не конкретного больного. Если мы сравним историю прогресса в психиатрии , на примере, самого часто расстройства - депрессии и посмотрим на какое-нибудь достаточно распространенной заболевание из другой области медицины, например, инфаркт, то мы наглядно увидим "прогресс" психиатрии в изучении причин психических расстройств (Saxe G., et.al., 2022)

Почему лечение у психиатров малоэффективно и сопровождается большим количеством побочных эффектов? 

Результаты лечения больных с психическими расстройствами носят более, чем скромный, а исследования - тенденциозный и предвзятый характер, диктуемый корыстными интересами фармацевтических компаний.  Психиатры особо не беспокоятся при выборе для лечения больного препаратами ( а зачем, если для этого есть стандарты лечения практически каждого психического расстройства), подбирают лекарство "способом проб и ошибок" , пока какой-нибудь препарат почему-то не начнет "работать". Впрочем, зачем психиатру учить фармакологическую генетику, если стандарт лечения подскажет что делать ( вспомните: "а географию зачем учить, кучер сам довезет?"), зачем контролировать концентрацию лекарства в крови ( безопасное лечение в терапевтическом окне, если фармацевтические компании писали по какой схеме надо титровать дозу препарата). Непонятно , почему психиатру нужно самому исправлять побочные эффекты психотропных препаратов (дело рук своих), если для этого есть другие врачи ( неврологи  - экстрапирамидные расстройства, эндокринологи - увеличение веса, повышение уровня пролактина, глюкозы , кардиологи - нарушения проводимости мышцы сердца и колебания артериального давления, окулисты - нарушения зрения , а гепатологи - воспаление печени и так далее )   

Фармакотерапия 

Чем полезны некоторые антипсихотиков? 

При всех своих недостатках некторые психотропные препараты нас все время удивляют, так, например, антипсихотик арипипразол вошел в десятку лучших лекарств для лечения ковида , а клозапин , улучшает поглощение глюкозы олигодендроцитами, что указывает на то, что в дополнение к восстановлению баланса нейротрансмиссии этот препарат воздействует на энергетический обмен клеток, что, в свою очередь, улучшиает связи между нейронами . 

Выводы

Психиатры не обращает внимание на причины психических расстройств, а фокусируют свое внимание на диагнозах и стандартах их лечения

Психиатрия находится в заложниках фармацевтических компаний , бездоказательной психотерапии, религиозных и и альтрнативных практик 

Психиатры путают этиологию с патогенезом психических расстройств

Литература 

Klerman, G. L. (1984). A debate on DSM-III: The advantages of DSM-III.. The American Journal of Psychiatry.

Saxe G., et.al. Mental health progress requires causal diagnostic nosology and scalable causal discovery. Front Psychiatry. 2022; 13: 898789.

Schildkraut, J. J. (1965). The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. American journal of Psychiatry, 122(5), 509-522.