0
Будьте первым и оцените материал!

             Многие ученые сообщают о более высоких концентрациях глицина, серина, глутамата, гомоцистеина и аргинина в образцах крови пациентов с шизофренией. Участие глутамата в патогенез шизофрении было предположено еще в 80-х годах прошлого века. Было продемонстрировано, что диссоциативные анестетики, являющиеся антагонистами рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), могут вызывать все негативные , психотические, когнитивные симптомы шизофрении у здоровых людей. Это привело к разработке гипотезы гипофункции рецептора NMDA в патогенезе шизофрении. Позднее было также обнаружено, что препараты , улучшающие функционирование NMDA-рецептора в месте модуляции глицина, ослабляют выраженность симптомов у больных  шизофренией, получающих антипсихотические препараты.

             Антипсихотические препараты, назначаемые для лечения шизофрении , несколько меняют патогенез шизофрении. Кроме того , болезнь осложняется наличием окислительного стресса, атипичных иммуноопосредованных реакций и нарушением активности  щитовидной железы. Такой многогранный патогенез говорит от том , что это заболевание  может лечиться с помощью стратегии адъювантной диетотерапии наряду с обычным курсом лечения.

             В литературе сообщалось, что  молочные продукты, мясо и потребление насыщенных жиров связаны с неблагоприятным течением и исходом у пациентов с шизофренией. Эти пациенты испытывают сильный окислительный стресс, поскольку здесь имеет место дисбаланс между продукцией активных форм кислорода / активных форм азота и антиоксидантов. Этот окислительный стресс дополнительно осложняется рядом патогенетических  механизмов, таких как митохондриальная дисфункция, воспаление, перекисное окисление липидов, повреждение ДНК и апоптоз. Таким образом, антиоксидантное лечение может быть принято в качестве адъювантной терапии.

Антиоксидантная терапия шизофрении

       Глутатион является важным антиоксидантом; концентрация которого снижена  в мозге больных шизофренией . Доказано, что N-ацетилцистеин (NAC) повышает уровень глутатиона в плазме у пациентов с шизофренией. Альфа-липоевая кислота является еще одним сильным антиоксидантом, имеющим сходные функции с глутатионом, способным проникать через гематоэнцефалический барьер. Мелатонин - еще один эффективный антиоксидант, способный уничтожать свободные радикалы, улучшая симптомы заболевания.  Исследователи также подчеркивали эффективность приема незаменимых полиненасыщенных жирных кислот у пациентов с шизофренией. Среди неферментативных антиоксидантов витамины С и Е помогают разрушать свободнорадикальные цепные реакции у пациентов с шизофренией. L-теанин (гамма-глутамилэтиламид), важная аминокислота, обнаруженная в чайном растении, является антиоксидантом, поскольку обладает способностью ингибировать перекисное окисление липидов.

Терапия гипофункции рецепторов глутамата

         Гипофункция рецептора глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA) может быть связана с патогенезом шизофрении. Терапевтическое введение определенных аминокислот, влияющих на  NMDA-рецептор, привело к ослаблению  симптомов шизофрении. Например, глицин, D-циклосерин, D-серин, каждый из которых действует как коагонист рецептора NMDA, может привести к ослаблению выраженности  негативных симптомов у пациентов с шизофренией.

Мы знаем как помочь! Позвоните нам! Наш телефон

Добавить комментарий

Обычный текст

  • Допустимые HTML-теги: <em> <strong> <ul type> <ol start type> <li> <p> <br>
  • Строки и абзацы переносятся автоматически.