Диетический жир - наш второй по важности энергетический макроэлемент. Он также содержит жирные кислоты и витамины, необходимые для роста, развития и поддержания хорошего здоровья. За последние 10000 лет количество и качество диетического жира претерпели огромные изменения. Это, наряду с другими искусственными изменениями в нашей среде, привело к конфликту с нашим медленно адаптирующимся геномом, который вовлечен в «типично западные» заболевания. Важными изменениями в качестве пищевых жиров являются повышенное потребление определенных насыщенных жирных кислот (SAFA) и линолевой кислоты (LA), введение в промышленное производство трансжирных кислот и снижение потребления ω3 жирных кислот, особенно альфа-линоленовой кислоты (ALA) из растительных источников и эйкозапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA) из рыбы. Патогенетические эффекты этих изменений разнообразны, но их все чаще приписывают индукции провоспалительного состояния, которое легко переходит в хроническое воспаление слабой степени. Последнее может затрагивать практически все органы и системы, возможно, начиная с момента зачатия, а возможно, даже до гаметогенеза посредством эпигенетических изменений. Воспаление слабой степени может быть общим знаменателем метаболического синдрома и его последствий, например, ишемической болезни сердца, сахарного диабета 2 типа, некоторых видов рака и осложнения беременности, некоторых психических заболеваний, депрессии, шизофрении и аутизми), и нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона).
Предполагается, что измененный мембранный метаболизм фосфолипидных незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (EPUFA) (то есть, снижение включения в фосфолипиды и усиление распада) способствует возникновению шизофрении.
Нарушение регуляции мембранного фосфолипидного обмена происходит по всему организму с момента возникновения психоза у пациентов с шизофренией. Эта дисрегуляция в первую очередь связана с измененным содержанием связанных с фосфолипидами полиненасыщенных жирных кислот ( EPUFA) , арахидоновой (AA) и докозагексаеновой (DHA) кислот. Нарушение метаболизма фосфолипидов может иметь место до начала психоза даже на ранних стадиях эмбриона. Поскольку эти мембранные фосфолипиды играют решающую роль в опосредованной мембранным рецептором передаче сигнала нескольких нейротрансмиттеров и факторов роста, их измененный метаболизм может способствовать искаженной обработке информации при шизофрении. Выраженность симптомов, по-видимому, коррелирует с мембранным состоянием AA и DHA, которое зависит от рациона питания и образа жизни пациентов.
Данные по перекисному окислению липидов предполагают, что возможное усиление окислительного стресса, как одно из звеньев шизофрении и / или его лечения антипсихотическими средствами, может быть одним из механизмов снижения EPUFAs мембраны.
Вовлечение n- 3 длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот ( n- 3 LC-PUFA), в частности докозагексаеновой кислоты (DHA), в функции мозга в значительной степени документировано многими исследованиями . DHA включается в мембранные фосфолипиды в качестве структурного компонента, особенно в центральной нервной системе, где она также проявляет значимые функциональные эффекты.
Докуагексаеновая кислота ( LCPUFA) и арахидоновая кислота являются важными компонентами нейрональных мембран, в то время как эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота и арахидоновая кислота также влияют на сердечно-сосудистую систему и воспаление. При развитии нейронов дефицит LCPUFA может способствовать нейропсихиатрическим расстройствам, таким как шизофрения и синдром дефицита внимания и гиперактивности. Перинатальное введение LCPUFA продемонстрировало благоприятные эффекты в развитии нервной системы у людей и привело к улучшению состояния когнитивной сферы и сенсомоторной интеграции.
Добавить комментарий