Опубликовано
Некоторыми авторами страх рассматривается как действие ( Frijda, 1987 , Lang, Bradley, 2008 ), обусловленное попытками избежать опасности и боли. Активация схемы защиты начинается, когда боковые и базолатеральные ядра миндалины получают информацию, относящуюся к угрозе, из любой сенсорной системы. Кроме того, повторные импульсы от миндалины также возвращаются к сенсорным системам, облегчая внимание к стимулу страха и перцептивную обработку информации в контексте угрозы. Обязательный рефлекс испуга может быть вызван любым резким сенсорным стимулом и служит в качестве примитивного ответа отбегания у многих видов животных.
Эмоциональные образы являются эпизодами, закодированными в памяти как ассоциативные сети информационных единиц. Сеть включает представления стимулов (сигналы, которые могут быть восприняты), представления ответа (поведение, физиология и выразительный язык, которые встречаются в контексте стимула) и представления смысла (связанная семантическая информация «об этом контексте»).
Все тревожные пациенты страдают от неприятных, "страшных мыслей и образов" , а также от физиологических симптомах. Больные сообщают о стойких "реакциях страха", которые включают в себя: сердцебиение, нерегулярность дыхания, потливость ладоней и напряжение в мышцах. Однако, эти жалобы редко сопровождаются субъективным или объективным измерением физиологических реакций. При психофизиологических исследованиях было обнаружено, что многие пациенты с повышенной тревожностью являются гипореактивными, а не гиперреактивными по отношению к стимулам , вызывающим чувство страха. Предполагается, что при паническом расстройстве и генерализованном тревожном расстройстве представления сигналов страха должны быть встроены в сети с низкой ассоциативной силой и активизацией защитных рефлексов, менее надежно связанных с конкретными внешними стимулами или их внутренними представлениями.
Некоторые исследователи рассматривают модель самоотчета и коморбидности, основанную на интервью, как представляющую собой единый широкий диатезный фактор, который лежит в основе как тревоги, так и депрессии. Накоплены доказательства как фенотипических, так и генотипических данных сопутствующей патологии и расстройств настроения также подтверждает наличие единого континуума, который может лежать в основе тревоги и депрессии. Коморбидность генерализованного тревожного расстройства (GAD), большой депрессии и дистимии указывают на фактор «тревожного страдания», тогда, как специфическая и социальная фобия, вместе с паникой и агорафобией, подпадают под «интернализирующий фактор» более высокого порядка, что может быть истолковано как устойчивая негативная эмоциональность.
Hettema et al. (2005) обнаружили генетическую агрегацию в две широкие группы тревожных расстройств, разделенных как паника, агорафобия и генерализованного тревожного расстройства в одной группе, а также специфические фобии в другой группе - с социальной фобией, как бы промежуточной между ними. Исследования также показали значительную генетическую корреляцию между общей симптоматикой панического расстройства, GAD и PTSD ( Chantarujikapong et al., 2001 ; Scherrer et al., 2000 ).
Для терапии расстройств тревожного спектра чаще всего используются такие препараты, как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI, 24%) и / или бензодиазепинами ( последние по мере необходимости - 20%).
Добавить отзыв