Психиатрия и гастроэнтерология

Терминология 

Можно ли трактовать психосоматическую медицину как холистическую или психогенную?  

Из-за неопределенности самого понятия  "психосоматическая медицина" не всегда четко отличается от "психогенной" и "холистической" медицины и часто ошибочно отождествляется с ними.  остаточно ли для лечения желудочно-кишечных расстройств результатов лабораторных и инструментальных методов исследования? 

"Поведенческая гастроэнтерология" 

Что понимается под термином "поведенческая гастроэнтерология"?

"Поведенческая гастроэнтерология" — это новая междисциплинарная наука, изучающая влияние нездорового образа жизни и психологических факторов на пищеварительную систему и занимающаяся профилактикой, диагностикой, лечением и реабилитацией заболеваний пищеварительной системы.

Психосоматическая медицина

В каких странах психосоматические расстройства включены в классификацию психических расстройств , а психосоматическая медицина выделена как отдельная специальность? 

   Психосоматическая медицина столь популярная в гастроэнтерологии и психиатрии не имеет универсального определения и повсеместного признания. В США психосоматическая медицина была официально утверждена как специализация психиатрии в 2003 году. В других странах, например, в Германии и Японии , психосоматическая медицина считается  основной, отдельной  дисциплиной, независимой от психиатрии, внутренних болезней и хирургии. Психосоматическая медицина использует методы или средства холистической медицины для работы с пациентами, причем, эта концепция разрабатывалась почти 40 лет и возникла на основе "биопсихосоциальной модели" Энгеля в конце 70-х годов прошлого века, всесторонне учитывая биологические, психологические и социальные факторы на протяжении всего процесса диагностики и лечения (Engel GL., 1977). Вероятно, психосоматическая гастроэнтерология должна иметь более широкую сферу применения, а также систематическую и междисциплинарную структуру (2022).

Пищевое поведение

Потребление определенных продуктов питания как фактор , способствующий желудочно-кишечных заболеваний

Какие продукты питания вызывают изжогу и жжение в области эпигастрия?

Некоторые виды продуктов питания тесно связаны с симптомами желудочно-кишечных заболеваний. Например, кофе, черный перец, шоколад и лук часто вызывают изжогу и жжение в эпигастральной области, молоко и молочные продукты, бобы, бананы и газированные напитки часто вызывают газообразование. 

Какие продукты позволяют быстро утолить чувство голода? 

Свежее мясо, жареная пища, пшеница, промышленные товары, торты, сладости, шоколад, цитрусовые, бобы и лук часто могут вызывать быстрое насыщение. 

Прием каких продуктов вызывают функциональную диспепсию? 

Пшеница (93,33%), молоко и промышленные товары, содержащие молочные продукты (83,33%), репа (71,67%), бекон (55%), бананы (53,33%) и лук (46,67%) часто приводят к дисфункции гладких мышц кишечника, что представляет собой тип функциональной диспепсии (Filipović, B. et.al., 2011).

Почему в диагностике синдрома раздраженного кишечника придается большое значение возникновению дискомфорта в желудочно-кишечном тракте через определенный промежуток времени?

Прием пищи играет ключевую роль в синдроме раздраженного кишечника : более 60% пациентов с этой патологией сообщают о появлении или ухудшении симптомов после еды — в течение 15 минут у 28% пациентов и в течение 3 часов у 93% пациентов (El-Salhy, M.,et. al., 2012).

Какие продукты чаще всего вызывают обострение синдрома раздраженного кишечника? 

 Большинство пациентов с синдромом раздраженного кишечника (84%) сообщают о симптомах, связанных с приемом пищи, как о реакции на по крайней мере один конкретный продукт, такой как молоко и молочные продукты, бобы или яблоки (Böhn, L., et.al., 2013).

Предпочтение к приему каких продуктов связывается с появлением гастроэзофагального рефлюкса? 

Пищевое поведение также связано с заболеваниями пищеварительной системы.  Болезнь гастроэзофагального рефлюкса коррелирует с употреблением жирной, острой пищи или газированных напитков. 

К какой пище склонны пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени? 

Пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени часто потребляют высококалорийную пищу и углеводы, но  меньше продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и минералами. 

Почему частое и длительное потребление горячих напитков приводит к раку пищевода? 

Потребление определенных продуктов тесно связано с заболеваниями пищеварительной системы. Длительное употребление горячей пищи и напитков положительно коррелирует с частотой возникновения рака пищевода (Tang, L., et.al., 2013). 

Почему нежелателен быстрый прием пищи? 

Быстрый прием пищи (12 минут или меньше) отмечается примерно у 40% пациентов с функциональной диспепсией, но только у 17% здоровых людей. По сравнению с неспецифической функциональной диспепсией, у пациентов с функциональной диспепсией, напоминающей нарушение моторики, и с функциональной диспепсией, напоминающей язву, отмечаются значительные различия в частоте пропуска приемов пищи и быстрого приема пищи (Jiang, S. et.al., 2013).

Какие нездоровые привычки способствуют возникновению рефрактерной функциональной диспепсии?

В крупномасштабном исследовании было установлено, что у пациентов с рефрактерной функциональной диспепсией часто наблюдаются нездоровые пищевые привычки, такие как пропуск приемов пищи, употребление дополнительных порций еды или предпочтение сладкой пищи и продуктов, вызывающих газообразование (Jiang, S. et.al., 2013).

Психиатрия и гастроэнтерология

История

Какие психические расстройства чаще всего связаны с расстройствами желудочно-кишечного тракта? 

  Психиатрия всегда в той или иной степени соприкасалась с гастроэнтерологией. Это взаимодействие проявлялось то в расстройствах пищевого поведения, то в тревожных и депрессивных расстройствах, например, проявляющих себя на фасаде синдромом раздраженного кишечника или истерии одним из симптомов было нарушение глотания, иногда это было заметно в побочных эффектах психотропных препаратов или эффективности психотерапии при запорах. 

Ось "кишечник мозг"

Как функционирует ось "кишечник-мозг"? 

    В литературе часто сообщается о сопутствующих заболеваниях и генетических корреляциях между заболеваниями желудочно-кишечного тракта и психическими расстройствами, при этом "ось кишечник- мозг" предполагается, как потенциальная биологическая основа объединения достижений психиатрии и гастроэнтерологии. "Ось кишечник-мозг" характеризуется двунаправленным взаимодействием между желудочно-кишечным трактом и центральной нервной системой и связывает дисфункцию и воспаление кишечника с функцией мозга и психическими расстройствами. В эту ось включены различные механизмы, такие как воспалительные иммунные реакции, дисфункция вегетативной нервной системы и кишечная нервная система (иннервация кишечника). В литературе, особенно подчеркивается роль состава кишечной микрофлоры и связанных с ней метаболитов в функционировании оси "кишечник-мозг".

Связь нервной системы с желудочно-кишечным трактом

 Почему психические расстройства и гастроэнтерологические часто связаны между собой?

Хорошо известна связь и взаимное влияние болезней желудка и кишечника с психическими расстройствами. Ярким примером, является синдром раздраженного кишечника. Согласно теории ось "кишечник -мозг" , микрофлора кишечника и мозга имеет много сходства.  

Почему связь центральной и энтеральной нервных систем носит двухсторонний характер? 

Связь между центральной нервной системой и энтеральной нервной системой носит двухсторонний характер: мозг влияет на функцию кишечной нервной системы, а кишечник влияет на мозг через блуждающие и симпатичные афференты. Симптомы могут быть вызваны либо дисфункцией, прежде всего, в центральной нервной системе, или в кишечнике, или комбинацией обоих факторов.

Генетические пересечения

Какие общие гены принимают активное участие в генезе психических и гастроэнтерологических расстройств? 

Плейотропные варианты между заболеваниями желудочно-кишечного тракта и психическими расстройствами широко распространены, при этом несколько локусов особенно выделены между определенными парами признаков, такими как 1q32.1 ( INAVA ), 19q13.33 ( FUT2 ), 11q23.2 ( NCAM1 ) и 1p32. 3 ( LRP8 ). 

Какие лимфоциты принимают активное участие в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника и шизофрении?

Подтверждением общих механизмов болезней нервной системы и желудочно-кишечного тракта является генетическое сходство. Несколько локусов, ранее идентифицированных как связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, являются потенциальными плейотропными локусами, общими с психическими расстройствами, и наоборот. Общие генетические детерминанты отражают общие биологические пути между гастроэнтерологическими и психическими расстройствами , среди которых выделены пути дифференцировки клеток Th1, Th2 и Th17 между воспалительными заболеваниями кишечника (IBD) и шизофренией, биполярным расстройством и нервной анорексией. Напомню, что клетки Тh 17 играют важную роль в развитии воспалительных реакций и аутоиммунных заболеваний. 

Какое влияние на дифференцировку Th17 оказывают бактериальные метаболиты желчных кислот? 

 Было показано, что бактериальные метаболиты желчных кислот ингибируют дифференцировку клеток Th17, что может быть связано с патогенезом воспалительных заболеваний кишечника. 

Исследования 

В чем опасность уменьшения значимости клинических исследований в гастроэнтерологии по сравнению с лабораторными и инструментальными методами исследований?  

 В современной гастроэнтерологии врачи стали меньше уделять внимание жалобам пациента и его истории болезни, но больше результатам инструментальных и лабораторных методов исследований, например,  эндоскопии желудочно-кишечного тракта, микробиоте кишечника  и компьютерной томографии. При всем этом, гастроэнтерологам не удается обнаружить причины, так называемых функциональных нарушений работы желудочно-кишечного тракта, некоторые расстройства, несмотря на казалось-бы правильное лечение, принимают хроническое течение, а поведение и выссказывания врача почему-то способствуют обострению этих  расстройств. 

Антидепрессанты в гастроэнтерологии

Почему антидепрессанты и психотерапия используются в гастроэнтерологии? 

 В традиционной гастроэнтерологии принято считать, что все симптомы можно свести к определенным болезням , будь то язвенная болезнь или воспалительные заболевания кишечника, эзофагит или гастроэнтерит (Tinetti M., 2004). Однако, как не странно эти симптомы нередко ослабевали в своей выраженности, а то и проходили совсем при лечении антидепрессантами или после курса психотерапии. Общей чертой  пациентов с этими расстройствами часто было иррациональное понимание и интерпретация своего заболевания и его симптомов.

Функциональные расстройства в гастроэнтерологии

Как понимают функциональные расстройства гастроэнтерологи? 

   Одна из проблем, с которыми сталкиваются гастроэнтерологи, заключается в том, что у многих пациентов с многочисленными симптомами поражения желудочно-кишечного тракта нет заболевания, которое можно было бы обнаружить даже после тщательного обследования, включающего эндоскопию и визуализацию.  Иногда врачам удается обнаружить органические заболевания, такие как полипоз желудка и кишечника, хронический гастрит или кишечную метаплазию. Однако они недостаточны для объяснения жалоб пациента и симптомов болезни, которые выявляются в процессе инструментальных и лабораторных методов исследований. Кроме того, эти симптомы не коррелировали с этиологией, патогенезом и тяжестью заболевания. Справедливости ради, стоит сказать, что функциональные проблемы желудочно-кишечного тракта всегда привлекали интерес и внимание всех гастроэнтерологов. В то же время, гастроэнтерологи иногда впадали в другую крайность, слишком легко приписывая функциональные симптомы психическим расстройствам, таким как тревога или соматизация, часто наблюдаемая при депрессиии, то есть просто относили эти симптомы к психическим проблемам даже без учета явных органических причин поражения желудочно-кишечного тракта. 

Синдром раздраженного кишечника

Терминология

Что понимается под термином "синдром раздраженного кишечника"?

"Синдром раздраженного кишечника" (IBS) - функциональное, хроническое желудочно- кишечное расстройство, характеризующееся абдоминальной болью и изменением функциональной активности кишечника.     Синдром раздраженного кишечника определяется как функциональное расстройство кишечника и головного мозга, характеризующееся дискомфортом в животе или болью, связанной с нарушением работы кишечника, при этом какие-либо, явные (без органических причин) повреждения кишечника инструментальные методы диагностики не обнаруживаются. В целом IBS считается функциональным расстройством, однако, в настоящее время имеются доказательства того, что IBS ассоциируется с низким качеством жизни и значительным негативным влиянием на профессиональную деятельность и социальную активность.

Эпидемиология 

Насколько распространен синдром раздраженного кишечника в общей популяции населения? 

IBS затрагивает примерно 11% ( 10-15%) мирового населения. Мета-анализ показывает самый низкий показатель распространенности синдрома раздраженного кишечника в Южной Азии (7%), а самый высокий показатель в Южной Америке (21%). 

Почему у женщин чаще появляется синдром раздраженного кишечника, чем у мужчин?

IBS чаще отмечается у женщин, чем мужчины в западных странах, соотношение женщин и мужчин составляет 2:1 и, по-видимому, чаще встречается в возрасте от 20 до 40 лет. Основываясь на разных симптомах, исследователи предположили, что половые гормоны могут менять регуляторные механизмы осей "гипоталамус- гипофиз -надпочечники" и  "мозг-кишечник", генетической восприимчивостью, измененной моторикой желудочно-кишечного тракта, сниженным порогом висцеральной  чувствительностью, инфекционными факторами, повышенной иммунологической реактивностью,  и психологическими социальными факторами.

Диагностика

Какие клинические критерии позволяют поставить диагноз "синдром раздраженного кишечника"? 

Римский комитет опубликовал в 1992 году первые клинические диагностические критерии IBS, которые также могут быть использованы в исследованиях. Последняя версия, диагностические критерии Roma III, является золотым стандартом для диагностики пациентов с IBS.  Согласно этим критериям, IBS определяется как периодическая боль в животе или дискомфорт, продолжающийся не менее 3 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, связанный с двумя или более из следующих симптомов: a) улучшение состояния после дефекации;  b) начало, связанное с изменением частоты стула; c) начало, связанное с изменением формы (внешнего вида) стула. IBS можно подразделить на категории, основанные на функциональной активности кишечника: IBS с запором (IBS-C), IBS с диареей (IBS-D), смешанный IBS (IBS-M) и неподтвержденный IBS (IBS-U). 

Какие биохимические изменения можно выявить в крови пациентов с синдромом раздраженного кишечника?

У пациентов с IBS наблюдаются изменения в работе кишечника (запор и/или диарея) при отсутствии каких-либо явных механических, биохимических или воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте.

Инструментальные исследования при синдроме раздраженного кишечника

Какие изменения в структурах мозга можно выявить при проведении магнитно-резонансной томографии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника? 

В исследованиях методами визуализации мозга были зафиксированы изменения в пре-фронтальной коре, вентролатеральной и задней теменной коре и таламусе, а также изменением «схем» (нейронных сетей) мозга, участвующих в модуляции внимания, эмоций и болевых ощущений при синдроме раздраженного кишечника. 

Какие психические расстройства часто сочетаются с синдромом раздраженного кишечника? 

Данные нескольких исследований показывают взаимодействие между синдромом раздраженного кишечника и психическими расстройствами, включая генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, основное депрессивное расстройство, биполярное аффективное расстройство и шизофрению, что предполагает, что эту ассоциацию нельзя игнорировать при разработке стратегий быстрой диагностики и лечения IBS. 

Этиология и патогенез синдрома раздраженного кишечника

Какие механизмы патогенеза синдрома раздраженного кишечника?

Психологические, социальные и биологические ( например, генетические) факторы, по-видимому, важны в развитии симптоматики IBS с учетом нескольких механизмов патогенеза : изменение модуляции оси HPA, усиленное восприятие висцеральных стимулов или психологическая уязвимость. Выяснение молекулярных механизмов IBS с или без психических сопутствующих заболеваний имеет решающее значение для выяснения патогенеза и идентификации новых терапевтических целей в IBS.

Какой патогенез развития основных симптомов синдрома раздраженного кишечника?

 Нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта зависит от координации центральной и вегетативной нервной систем организма, а также кишечной нервной системы , нейронов в стенке желудочно-кишечного тракта, которые функционируют независимо от головного мозга и мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Отсутствие координации между любым из этих элементов потенциально может привести к симптомам нарушения моторики (боли) и транзита питательных веществ (изменение режима работы кишечника), что является основными признаками синдрома раздраженного кишечника.      

Почему воспаление слизистой оболочки кишечника частый симптом синдрома раздраженного кишечника? 

Роль воспаления, вероятно, важна при синдроме раздраженного кишечника, поскольку у части пациентов слизистая оболочка кишечника находится в состоянии воспаления. 

Может ли инфекция стать причиной возникновения синдрома раздраженного кишечника? 

Инфекция нередко является причиной воспаления при, при этом частота пост-инфекционного синдрома раздраженного кишечника варьирует от 6% до 31% (Spiller R., 2007).

Серотонин, как ключевое звено патогенезе синдрома раздраженного кишечника

   Преобладающим медиатором нейронов кишечника является серотонин, который облегчает работу эффекторных компонентов, а именно мышц, эпителиального секрета, энтерохромаффинных клеток и сосудистой сети.  Серотонин считается основной молекулой-коммуникатором между нейронами кишечника и нейронами центральной нервной системы (Mawe G., et.al., 2006). При этом, серотонин является мощным хемоаттрактантом для эозинофилов (Boehme S., et.al., 2004), а также индуцирует адгезию и миграцию тучных клеток, которые также способны к секреции серотонина (Kushnir-Sukhov N., et.al., 2007).

Роль эозинофилов, тучных клеток и лимфоцитов в функциональной диспепсии и синдроме раздраженного кишечника 

    Тучные клетки и эозинофилы имеют общие черты рекрутирования, но также обнаруживают определенные предпочтения в отношении местоположения в тканях и могут присутствовать друг без друга из-за уникальных реакций адгезии и миграции, которые способствуют преимущественному накоплению этих клеток. Главный основной белок, высвобождаемый в результате дегрануляции эозинофилов, вызывает дисфункцию вагусных рецепторов М2, повышая реактивность гладких мышц (Jacoby D., et.al., 1993).

Почему эозинофилия считается важным симптомом функциональной диспепсии?

Стимулированная эозинофилами активация Т-клеток и дегрануляция тучных клеток высвобождают липидные медиаторы - лейкотриены, которые являются мощным стимулятором сокращения гладких мышц и способны изменить двигательную функцию и рефлекторные реакции кишечника.   Эозинофилия при функциональной диспепсии описывалась неоднократно (Friesen C., et.al., 2006).    Важными участниками реакций повышенной чувствительности кишечника могут быть эозинофилы и тучные клетки костного мозга, обычно присутствующие в тонкой кишке и способствующие, различным иммунным реакциям (Rothenberg M., Cohen M., 2007). Эозинофилы связаны с нарушением моторики желудка (Martin S., et.al., 2005), а тучные клетки и иннервация кишечника тесно связаны с синдромом раздраженного кишечника (Rijnerse A., et.al., 2007).

Какую роль играют лимфоциты в патогенезе синдрома раздраженного кишечника? 

Ряд исследований выявил увеличение количества Т-лимфоцитов, прямое взаимодействие Т-клеток и нейронов и увеличение количества циркулирующих в кишечнике лимфоцитов, экспрессирующих β7 - интегрин при синдроме раздраженного кишечника (Ohman L., et.al., 2005).

Как связаны между собой тучные клетки и эозинофилы?

 Тучные клетки и эозинофилы часто зависимы друг от друга. Первоначально тучные клетки индуцируют миграцию эозинофилов в слизистую оболочку, а те, в свою очередь, активируют тучные клетки через медиаторы и факторы роста, вызывая пролиферацию, созревание и дегрануляцию (Piliponsky A., et.al., 2001).     

Какую роль играет в патогенезе функциональной диспепсии?

Эозинофилы и тучные клетки взаимодействуют с Т-лимфоцитами слизистой оболочки кишечника. В одном сообщении о пациентах с функциональной диспепсией и нормальной гистологией двенадцатиперстной кишки количество дуоденальных интраэпителиальных лимфоцитов (IEL) было сходным со здоровым контролем, но маркеры активации CD95/Fas и человеческий лейкоцитарный антиген-DR (HLA-DR) были выражены значительно (меньший процент дуоденальных CD3 + IELs у Helicobacter pylori -негативных пациентов с функциональной диспепсией) (Gargala G., et.al., 2007).   Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что инфильтрация тучных клеток и эозинофилов потенциально объясняет различные паттерны симптомов в верхних и нижних отделах желудочно-кишечного тракта.

Коррелируют ли между собой уровни IgE в слизистой кишечника и в крови? 

 Энтеральный иммунный ответ может быть локализован в слизистой оболочке кишечника и не проявляться системно; например, выработка IgE слизистой оболочки может быть локализована при пищевой аллергии без соответствующего повышения уровня серологического IgE.

Какую роль играет дегрануляция эозинофилов в патогенезе синдрома раздраженного кишечника?

  N. Talley et.al. (2007) наблюдали эозинофилию и дегрануляцию эозинофилов в двенадцатиперстной кишке при функциональной диспепсией. С ее выраженностью, в частности, при раннем насыщении, коррелировало количество эозинофилов в двенадцатиперстной кишки, это позволило авторам исследования предположить, что дегрануляция содержимого эозинофилов может способствовать этиопатогенезу функциональной диспепсии.

Почему синдром раздраженного кишечника часто ассоциируется с тревожно-депрессивной симптоматикой? 

   Как воспаление слизистой оболочки, так и психопатологическая симптоматика, в частности, тревожно - депрессивная  связаны с синдромом раздраженного кишечника (IBS). Некоторые отношения между воспалением (тучные клетки и эозинофилы) и депрессией были зарегистрированы у взрослых с IBS. В одном из исследований ,  используя ранее полученные биоптаты из нисходящей и ректосигмоидной ободочной кишки, была определена плотность тучных клеток, эозинофилов и клеток TH17, соответственно, у 37 молодых людей с IBS и 10 контрольных пациентов. У пациентов с IBS плотность оценивалась по отношению к конкретным симптомам IBS и по шкале самооценки тревоги и депрессии. Как в нисходящей, так и в ректосигмовидной кишке плотность тучных клеток, эозинофилов и клеток TH17 была выше у пациентов с IBS по сравнению с контрольной группой. У пациентов с IBS плотность ректосигмоидных тучных клеток была выше у тех, кто сообщал об уменьшении боли при дефекации. Кроме того, у пациентов с IBS ректосигмоидная эозинофилия была связана с более высокими показателями тревоги, а плотность эозинофилов коррелировала с показателями депрессии. В нисходящем отделе толстой кишки плотность эозинофилов и тучных клеток коррелировала с показателями депрессии. Таким образом, это исследование показало, что воспаление слизистой оболочки (тучные клетки и эозинофилы) связано с облегчением боли при дефекации, а также с тревогой и депрессией у молодых людей с IBS.

Почему эозинофилам уделяется особое внимание в пересечениях синдрома раздраженного кишечника с расстройствами тревожного спектра? 

  В то время как исследования подтвердили роль эозинофилов в функциональной диспепсии - еще одном функциональном расстройстве "оси мозг-кишка", которое в значительной степени совпадает с синдромом раздраженного кишечника , исследования, изучающие роль эозинофилов при этом синдроме  непоследовательны, показывая как одинаковую, так и повышенную плотность эозинофилов у пациентов с IBS по сравнению со здоровым контролем (HC). Другие авторы  показали повышенное количество эозинофилов в слизистой оболочке толстой кишки у пациентов со смешанным синдромом раздраженного кишечника (СРК-М) по сравнению с HC, что положительно коррелировало с повышенной проницаемостью парацеллюлярных клеток кишечника. Кроме того,  они  показали повышенное прохождение живых Salmonella (S.) typhimurium через слизистую оболочку толстой кишки у пациентов с синдромом раздраженного кишечника , что указывает на дисфункцию эпителиального барьера.  Тревога является очень распространенным сопутствующим заболеванием при синдроме раздраженного кишечника , и недавно было показано, что эозинофилия независимо связана с тревогой у пациентов с функциональной диспепсией - еще одним распространенным функциональным расстройством головного мозга и кишечника, которое в значительной степени совпадает с синдромом раздраженного кишечника. 

Почему пациенты с эозинофильным эофагитом часто не соблюдают режим лечения? 

  Taft et al. (2019) заметили, что депрессивные симптомы будут в значительной степени способствовать тому, что пациенты с эозинофильным эзофагитом не станут соблюдать режим лечения, и будут связаны с постоянной болью в верхней части живота и более сильным нарушением сна (Taft et al., 2019). Синдром раздраженного кишечника  у детей связан с увеличением количества тучных клеток слизистой оболочки и тучных клеток в непосредственной близости от нервов слизистой оболочки, что, по-видимому, также коррелирует с интенсивностью и частотой боли. Кроме того, исследование взрослых показало, что пациенты с аллергическим синдромом раздраженного кишечника  имели более тяжелые симптомы  и большее количество тучных клеток слизистой оболочки, а другие обнаружили иммунные реакции слизистой оболочки у пациентов с данным синдромом  после воздействия на слизистую оболочку пищевых антигенов. 

Как часто синдром раздраженного кишечника встречается при аутоиммунных воспалительных заболеваниях кишечника и глютеновой болезнью? 

 Предлагаемые патогенетические  механизмы включают слабовыраженное воспаление и иммунную дисфункцию, и актуальность их подтверждается клиническими наблюдениями, такими как начало синдрома раздраженного кишечника  после эпизода инфекционного гастроэнтерита и симптомы, подобные синдрому раздраженного кишечника у значительной части пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и глютеновой болезнью (в стадии ремиссии). 

Как часто бронхиальная астма  и синдром раздраженного кишечника сочетаются вместе?

Связь между бронхолегочными заболеваниями и синдромом раздраженного кишечника впервые была заподозрена в 1991 году, когда Уайт и др. продемонстрировали более высокую частоту повышенной реактивности бронхов у пациентов с IBS, позже несколько исследований сообщили о связи между синдромом раздражительности кишечника и бронхиальной астмой.

Лечение синдрома раздраженного кишечника

Почему модификация пищевого поведения на протяжении месяца считается необходимом условием лечения синдрома раздраженного кишечника? 

    Терапия первого шага синдрома раздраженного кишечника состоит из диетотерапии, модификации поведения и фармакотерапии, направленной на кишечник, в течении четырех недель. 

Какую роль играет психотерапия в лечении синдрома раздраженного кишечника? 

Для пациентов, не ответивших на лечение, лечение переходит к терапии второго этапа, которая включает комбинацию различных механистических агентов, воздействующих на кишечник, и/или психофармакологических агентов и базовую психотерапию в течение 4 недель. Терапия третьего этапа предназначена для пациентов, не ответивших на прошлый этап, и включает комбинацию фармакотерапии, направленной на кишечник, психофармакологического лечения и/или специфической психотерапии (Fukudo S., et.al., 2021).   

Литература

Böhn, L., Störsrud, S., Törnblom, H., Bengtsson, U., & Simrén, M. (2013). Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 108(5), 634-641.

Cao J. Psychosomatic medicine from philosophy to clinical practice. Chin J Diagnostics 2016;4:194–7.

El-Salhy, M., Østgaard, H., Gundersen, D., Hatlebakk, J. G., & Hausken, T. (2012). The role of diet in the pathogenesis and management of irritable bowel syndrome. International journal of molecular medicine, 29(5), 723-731.

Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977;196:129–36.

Jiang, S. M., Lei, X. G., Jia, L., Xu, M., Wang, S. B., Liu, J., & Song, M. (2014). Unhealthy dietary behavior in refractory functional dyspepsia: A multicenter prospective investigation in C hina. Journal of digestive diseases, 15(12), 654-659

Filipović, B. F., Randjelovic, T., Kovacevic, N., Milinić, N., Markovic, O., Gajić, M., & Filipović, B. R. (2011). Laboratory parameters and nutritional status in patients with functional dyspepsia. European journal of internal medicine, 22(3), 300-304.

Tang, L., Xu, F., Zhang, T., Lei, J., Binns, C. W., & Lee, A. H. W. (2013). High temperature of food and beverage intake increases the risk of oesophageal cancer in Xinjiang, China. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, 14(9), 5085-5088.

Tinetti ME, Bogardus ST, Agostini JV. Potential pitfalls of disease-specific guidelines for patients with multiple conditions. N Engl J Med 2004;351:2870–4. 

Zhang Q., et.al. Evolution and significance of the psychosomatic model in gastroenterology. Gen Psychiatr. 2022; 35(5): e100856.