Терминология
Чем отличаются друг от друга "неврология", "нейробиология" и "нейронаука"? Возможно, разница между терминами связана с акцентом на той или иной специальности , и кроме того, здесь , по - видимому, мы встречаемся с "пересечениями" в определениях этих понятий .
Неврология - отрасль ( специальность, дисциплина ) медицины, ориентированная на клинические аспекты заболеваний мозга и нервной системы.
Нейробиология- отрасль ( раздел) биологии, сосредоточенная на анатомии и физиологии мозга и нервной системы. Нейробиолог может проводить молекулярно - генетические исследования , строить классификацию и изучать определенные типы клеток нервной системы , нейронные сети и тракты , связывающие между собой различные структуры мозга , анализировать различия между отделами мозга , шаблоны его развития, биохимические и биофизические аспекты деятельности мозга.
Нейронаука - также отрасль биологии, но основное внимание она уделяет механизму работы мозга человека. Вероятно, нейронаука включает в себя нейробиологию и распространяет ее на теоретические модели, нейронное кодирование, картирование когнитивной науки и исследует психологические аспекты деятельности мозга , нейронную динамику (например, колебания биоэлектрической активности ) и модели обучения, восприятия и поведения.
Если рассматривать эти понятия с исторической точки зрения, то неврология появилась раньше всех , затем возникла нейробиология , которая позже "расширилась" до нейронауки. Сегодня эти термины («Нейробиология» и «Нейронаука» ) могут быть почти взаимозаменяемы.
Сегодня не вызывает никакого сомнения тот факт, что психические расстройства являются заболеваниями мозга. В отличие от классических неврологических заболеваний, которые связаны с дискретными ( скорее всего, отчасти локальными) поражениями головного мозга, психические расстройства необходимо рассматривать как нарушения различных ( распределенных ) систем мозга с психопатологическими симптомами, вызванными особенностями развития, личности и социальным опытом взаимоотношений с окружающими людьми. Несомненно геномика важна для выявления риска, она, впрочем , как а цитология должна наметить цели для новых методов лечения психических расстройств, однако , более вероятно, что "системные инструменты нейробиологии" предоставят биомаркеры, необходимые для современной психиатрической диагностики и лечения.
Психические расстройства считаются генетически сложными расстройствами ( полигенными ) , подобными гипертонии, диабету или онкологическим заболеваниям. Это означает, что они не являются результатом одной мутации, как при кистозном фиброзе или болезни Хантингтона. Конечно, если мы очень постараемся , то все же сможем обнаружить редкие случаи психических расстройств, вызванные мутацией "большого эффекта" или хромосомными аномалиями, однако , большинство исследований свидетельствуют о том, что несколько общих генетических вариаций способствуют риску возникновения психических расстройств. Количество генов, которое кстати сказать постоянно возрастает , вероятно, будет связано с риском возникновения шизофрении, аутизма, биполярного аффективного расстройства и даже "уязвимостью к наркомании", но, как мы видим на примере "терапевтических болезней" гипертонии, бронхиальной астмы , полиартрита и других , особенно , так называемых психосоматических заболеваний , и некоторых типах рака, этиопатогенез всех этих расстройств может объединяться вокруг ключевых молекулярно- генетических и внутриклеточных механизмов. В последние несколько месяцев карта гаплотипов человека была добавлена к карте генома человека, что облегчает поиск причин возникновения психических расстройств. Эти новые карты способствуют выявлению индивидуальных вариаций , ключевых инструментов для выявления "уязвимости генов" при генетически сложных ) комплексных ) расстройствах. Однако, наша способность выявлять факторы риска большинства психических расстройств сегодня ограничена только выявлением фенотипов и эндофенотипов ( последний термин явно предложенный клиницистами генетики принимают с некоторой долей скептицизма ), а наши успехи в расшифровке ДНК кажутся поверхностными и отчасти зависящими от представлений , касающихся взаимодействия генов с окружающей средой. Также важно признать ограничения генетики для сложных заболеваний, таких как шизофрения или , тем более , психических расстройств , обусловленных соматическими или неврологическими заболеваниями. Да , и вообще, маловероятно, что генетические исследования предоставят нам диагностически значимые тесты для большинства психических расстройств. Отметим, что более 20 лет после идентификации генов для отдельных расстройств, таких как болезнь Хантингтона, мы все еще не можем использовать эти знания для разработки новых методов лечения этого нейропсихиатрического заболевания.
Возникает мысль: если генетика не дает нам диагностического теста или нового лечения даже для менделевских расстройств, зачем беспокоиться о том, чтобы идентифицировать различные гены для сложных генетических расстройств, например, психических ? Однако, мы помним , что генетические вариации, несомненно связанные с болезнью, обеспечивают "вход в ее патогенез, открывая новые цели для лечения. Геномика также способна предоставить новый подход для пониманию риска возникновения психического расстройства и, таким образом, оптимизировать стратегии профилактических мероприятий.
В прошлом, психические расстройства определялись отсутствием «органического» поражения мозга, причем , психические расстройства нередко трансформировались в неврологические расстройствами в момент обнаружения конкретного ( отчасти локального) поражения мозга.
С появлением функциональной нейровизуализации мы можем теперь визуализировать модели региональной мозговой деятельности, связанные как с нормальной, так и с патологической активностью мозга. Такой подход позволил клиницистам выявить патологическую активность в нейронных сетях мозга в отсутствие идентифицируемого структурного поражения при психических расстройствах от шизофрении до обсессивно-компульсивного расстройства. Если психические расстройства являются болезнями мозга, то логически следует, что нейробиологию, как впрочем, и неврологию , психиатры должны знать достаточно хорошо , и что подготовка психиатров в будущем должна значительно отличаться от того, что было в прошлом, когда знание психиатрии предполагало искуссное оперирование психопатологическими синдромами и симптомами , а лечение - нередко отрывалось от биологической сущности болезни или по крайней мере не всегда с ней состыковывалось.
Как и в случае других заболеваний головного мозга, например, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, один из путей выявления патологии головного мозга (в клетках или в системах, была и остается нейробиология , в частности , генетика и метаболомика.
При лечении психических расстройств мы все время отставали от нейробиологии , использовали "соматические методы лечения" (например, инсулинотерапию) , способы , которые были своего рода шоком для общества ( электросудорожная терапия и лоботомия) и применяли те препараты , механизм дейтсвия которых объясняли лишь спустя многие годы. Однако, мы упорно игнорировали генетические , молекулярные, цитологические , нейрофизиологическии и другие системные "подсказки" необходимые для разработки новых и эффективных методов лечения психических расстройств.
Исследования на близнецах и генетические эпидемиологические исследования показывают, что окружающая среда, как в социальном, так и в физическом смысле, взаимодействует с "генетической уязвимостью", оказывая сильное влияние на возникновение и особенности течения психических расстройств.
Благодаря психоанализу психиатрия провела большую часть прошлого века, в поисках "инфантильных корней" "взрослой психопатологии". Однако, справедливо задать себе вопрос : каким образом факторы окружающей среды в течение критических интервалов развития оказывают долгосрочное влияние на экспрессию генов? Изучение механизмов взаимодействия генов и окружающей среды к примеру для депрессии существенно не отличается от исследования того, каким образом "экологические токсины" влияют на рак или как диета влияет на диабет, а образ жизни и курение на сердечно-сосудистые заболевания. Разница здесь заключается в том, что для психических расстройств триггером болезни может стать психосоциальный опыт.
Замечено, что младенцы, получившие наибольшее количество внимания со стороны матери , впоследствии были менее чувствительны к стрессу во взрослой жизни. Этот долгосрочный эффект может быть опосредован постоянным увеличением рецепторов глюкокортикоидов гиппокампа, которые служат своего рода "тормозом "для системы стрессового ответа мозга. В эксперименте на животных первые шесть дней жизни высокие уровни облизывания и ухода со стороны матери были связаны с уменьшением метилирования ключевого сегмента промоторной области глюкокортикоидного рецептора. Метилирование является распространенным механизмом в геноме, который приводит к замораживанию определенных генов (в каждой клетке активна только около 15% генома, остальная часть замораживается метилированием и другими механизмами). Предполагаемый механизм, при котором воспитания влияет на защиту от психических расстройств , является простым: внимание матери уменьшает метилирование, что усиливает экспрессию рецептора, а с большим количеством рецепторов в гиппокампе меннее выраженна реакция на стресс. Обратите внимание на тот факт, что нздесь ет изменений в последовательности генов; изменения происходят только в экспрессии генов. Следовательно, эти виды эффектов стоит назвать «эпигенетическими». Эпигенетические механизмы, такие как метилирование, могут оказывать длительное воздействие на экспрессию генов, обеспечивая потенциальный механизм , благодаря которому ранний опыт человека может иметь долгосрочные последствия для поведения. В этом случае эффекты локализуются в одну область генома (промотор глюкокортикоидного рецептора), один тип клеток (внутри гиппокампа) и дискретное окно развития (первые 6 послеродовых дней).
Геномике в психиатрии необходимо будет бороться не только с классической генетикой, но и с изменениями в развитии метилирования и другими механизмами, дающими долгосрочные эффекты на экспрессию генов. Несмотря на то, что измерение воздействия травматического человеческого опыта представляется более сложным, чем измерение воздействия канцерогенов или диеты с высоким содержанием холестерина, более трудной для решения проблемой является диапазон индивидуальных ответов. Можем ли мы понять, как стрессовые обстоятельства разрушают надежду и возможности одного человека и «строят характер» другого? Можем ли мы измерить генетические вариации, которые не только придают "уязвимость" или "устойчивость" к риску возникновения психических расстройств , но и увеличивают вероятность подверженности риску?
Добавить комментарий