Психические расстройства и система свертывания крови

    Состояние гиперкоагуляции перед явным тромбозом в результате дисбаланса между системами свертывания и фибринолиза связано с прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний и острыми коронарными синдромами. Факторы стресса, вызывающие дистресс, депрессивные и тревожные расстройства также связаны с ишемической болезнью сердца.  У здоровых людей острый психический стресс одновременно активирует коагуляцию (т. е. фибриноген или фактор фон Виллебранда) и фибринолиз (т. е. активатор плазминогена тканевого типа) в пределах физиологического диапазона. Однако у пациентов с атеросклерозом и нарушением эндотелиальной антикоагулянтной функции прокоагулянтные реакции на острые стрессоры могут перевешивать антикоагулянтные механизмы и тем самым способствовать состоянию гиперкоагуляции. Хронический стресс (напряженная работа или низкий социально-экономический статус) связаны с гиперкоагуляционным состоянием, которое отражается в увеличении количества прокоагулянтных молекул (то есть фибриногена или фактора свертывания крови VII) и сниженной фибринолитической способности. Есть также некоторые доказательства, указывающие на гиперкоагуляцию при депрессии. 

     Активация гемостаза приводит к последовательному взаимодействию между серией проэнзимов, ферментов и ингибиторов каскадов коагуляции и фибринолиза. Нарушение регуляции первичных медиаторов приводит к первичным эффектам и, в конечном итоге, к вторичным результатам (McEwen & Seeman, 1999). Например, катехоламин и другие гормоны стресса, возникающие после острого стресса (первичные медиаторы), одновременно активируют пути свертывания крови и пути фибринолиза (вторичные исходы) посредством воздействия на эндотелиальные 2- и тромбоцитарные 2-адренорецепторы (первичные эффекты). Результатом аллостатической нагрузки, обусловленной экстремальными значениями первичных медиаторов и вторичными исходами, являются третичные исходы, которые представляют реальные заболевания или расстройства. Увеличение уровня фибриногена в плазме и в D-димере (von Kanel & Dimsdale, 2003a), а также в FVII (von Känel, Mills, Fainman et al., 2001) приводит к  гиперкоагуляции. Низкий социально-экономический статус и борьба с социальным бременем, связанным с низким доходом или плохим образованием, обратно связаны с уровнями фибриногена в плазме крови и уровнями FVII.

     Кроме того, неясно, отражает ли  активность модуля сигнатуры экспрессии генов в тромбоцитах (которые имеют небольшую внутреннюю транскрипционную способность), или же гены этого модуля совместной экспрессии также имеют различные или комплементарные функции в моноцитах (например, представляющие транскрипцию моноцитов) в ответ на активацию тромбоцитов. Стрессовое воздействие способствует секреции гормонов стресса, за которыми следует вазоконстрикция, повышение артериального давления и провоспалительное  и протромботические изменения, которые приводят к маточно-плацентарной ишемии

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв