Психические расстройства после инсульта
Какие психические расстройства чаще всего имеют место после инсульта?
После инсульта могут быть различные расстройства. Это: постинсультная депрессия, тревожные расстройства, делирий, патологический смех и плач, когнитивные нарушения.
Психозы после инсульта
Терминология
Насколько обоснованы такие термины, как "органический психоз" и "вторичный психоз"?
Термины "органический" или "вторичный психоз" спорные , действительно, любой психоз - органическое поражение мозга. Читатель может подумать, что главное здесь либо выраженность органического поражения мозга , либо известность причины этого поражения, а может и его давность ? Так , мы можем сказать, что при "органическом психозе" речь идет о токсическом / метаболическом поражениях , нейродегенеративных или нейровирусных заболеваниях или инсульте, но разве при шизофрении нет метаболических нарушений, а среди ее теорий - нет вирусной. На мой азгляд, психиатр ничем не рискует есть при любом психозе скажет, что последний обусловлен органическим поражением мозга , а допустим , не шизофренией , благо, меньше будет простора для формирования стигмы. Когда мы говорим об "органическом поражении мозга" то мы начинаем более серьезно относиться к поиску причин этого поражения, внимательнее следим за звеньями патогенеза и с осторожностью подбираем , как препарат , так и его дозу, опасаясь более выраженных побочных эффектов от нашего лечения.
Стоит ли пользоваться термином "функциональный психоз"?
Психиатры полагают, что термин "органический" термин полезен для передачи информации между врачами, допустим при общения с неврологами , и его часто используют в повседневной речи, стараясь реже не применять в современной классификации психических расстройств и тогда , когда пациенты требуют сказать, какой все же им поставили диагнз по результатам обследования. Системы классификации, по идее, должны что-то передать об этиологии психоза, и в настоящее время общепризнанно, что так называемые "функциональные психозы", такие как шизофрения или биполярное аффективное расстройство сами по себе являются органическими в том смысле, что они отражают нарушение функции мозга и больше не рассматриваются как чисто психологически детерминированные, как это когда-то утверждали сторонники ортодоксального психоанализа.
Какое место занимают в современных классификациях психических расстройств "органические психозы"?
Таким образом, в DSM 5 в «спектре шизофрении и других психотических расстройствах» перечислены два состояния, которые ранее были бы отнесены к рубрике "органических психозов": «психотическое расстройство, вызванное психоактивными веществами / лекарственными препаратами» и «психотическое расстройство из-за другого заболевания». Несмотря на то, что ICD-11 , скорее всего, сохранит диагностический блок, сфокусированный на "функциональных" или "первичных психозах" в рамках «спектра шизофрении и других первичных психотических расстройств», она позволит перекрестную ссылку на психозы, вторичные по отношению к другим соматическим заболеваниям. Таким образом, различие между "органическими" и "функциональными психозами" сегодня стало размытым, и их лучше описывать как "первичные" и "вторичные" психозы, где слово «вторичный» относится к наличию четко идентифицируемого патогенного субстрата или ясной этиологии психоза. Несмотря на то, что первичные психозы считаются нейробиологическими в своей основе, учитывая большое количество доказательств, демонстрирующих нарушения в мозге четкий механизм развития психотических симптомов нам все еще не ясен. Исследование патогенеза вторичных психозов несомненно поможет нам разобраться и с первичными психозами , во всяком случае, оказать помощь в их лечении.
Эпидемиология
Какая распространенность бреда и галлюцинаций после инсульта?
Нейропсихиатрические симптомы после инсульта наблюдаются , по крайней мере, у 30% лиц, перенесших инсульт, и являются основным предиктором плохого исхода. Наиболее распространенным психозом после инсульта является бредовое расстройство ( бред преследования и бред ревности, ипохондрический бред ) , сопровождаемое шизофреноподобной симптоматикой и расстройством настроения с психотическими включениями. Распространенность бреда составляет после инсульта - 4,67% , а галлюцинаций - 5,05%.
Инструментальные исследования
Что показывает визулизация мозга при психозах после инсульта?
Прогресс в анализе изображений мозга ( структурная и функциональная нейровизуализация ) расширил возможности исследования взаимосвязей мозг-поведение при постинсультном психозе. В сложном исследовании Darby et al. продвинули понимание того, как синдромы бредовой ошибочной идентификации развиваются после инсульта, несмотря на редкость этого явления. Они идентифицировали 15 статей, в которых были опубликованы данные МРТ или КТ, и представили два собственных случая. Из них 15 имели односторонние правосторонние поражения, у одного - большое правостороннее и незначительное левостороннее поражение, а у одного - одностороннее левостороннее повреждение. Авторы использовали «картирование сети повреждений», чтобы идентифицировать функциональное соединение всего мозга при каждом из поражений со ссылкой на данные о соединении функциональной магнитно-резонасной томографии ( fMRI), полученные из большого пула здоровых контролей. Они предположили, что, хотя место и степень поражений, связанных с бредом, различаются, симптомы появляются, потому что они функционально связаны с одними и теми же областями мозга, что позволяет предсказать, какие области мозга будут вовлечены в патологический процесс при бреде. Это утверждает, что неправильная идентификация требует нарушения как восприятия, такого как обработка знакомых черт, так и оценка убеждений, чтобы поддерживать бред, несмотря на доказательства обратного. Они впервые обнаружили из картографического исследования данных сканирования пациентов, что все 17 мест поражения были связаны с левой ретросплениальной корой. Они также обнаружили, что левая ретросплениальная кора была областью, наиболее часто активируемой в их мета-анализе МРТ обработки узнавания лиц. Второе открытие из картографирования сети поражений состояло в том, что 16 из 17 поражений были функционально связаны с правой нижней префронтальной корой и передней частью островка. Это совпало с областью, которую они определили как активируемую в своем мета-анализе МРТ обработки оценки убеждений. Наконец, они использовали картирование сети повреждений на опубликованных изображениях, полученных от 15 пациентов с другими типами бредов, но не с синдромами ошибочной идентификации, и обнаружили, что эти повреждения были функционально связаны с правой префронтальной корой, но не с левой ретросплениальной корой. Это исследование, использовала опубликованные данные относительно небольшого числа пациентов и мощные технологии визуализации. Тем не менее, обнаружение того, что патологическая связь с правой латеральной префронтальной корой является общей для всех типов бреда, независимо от его содержания, заставляет задуматься о том, может ли одной этой аномалии быть достаточно, чтобы вызвать бред. Анализ с перекрытием поражений при сканировании головного мозга пациента показал, что общей областью повреждения была правая нижняя лобная извилина и нижележащее белое вещество верхнего продольного пучка и лучистой короны. Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что когда бред развивается после фокального инсульта, правая префронтальная кора поражается практически всегда, либо потому, что она сама повреждена, либо потому, что нарушена связь с другими поврежденными корковыми или подкорковыми областями.
Чтобы исследовать формирование бреда при первичном психозе, Fletcher et .разработали когнитивную парадигму, основанную на модели, в которой мозг предсказывает внешние события, используя предшествующий опыт. Предыдущие данные предполагали, что мозг обнаруживает и сигнализирует о несоответствии между предсказаниями и фактическими событиями (так называемый «сигнал ошибки предсказания»), заставляя внимание ориентироваться на событие, способствуя тем самым новому изучению и обновлению знаний о мире. Их парадигма включала причинно-ассоциативное обучение во время проведения функциональной магнитно-резонасной томографии, что позволило обнаружить область мозга, активированную, когда прогнозы, основанные на этом обучении, были нарушены. У здоровых добровольцев они показали, что сигнал ошибки прогноза активировал правую латеральную префронтальную кору. В исследовании, которое включало пациентов с шизофренией первого эпизода с бредом, они показали, что этот ответ был ослаблен у пациентов по сравнению со здоровым контролем пропорционально интенсивности их необычного содержания мысли. На основании этих исследований, Corlett et.al. утверждают, что двухфакторная теория формирования бреда становится ненужной, когда ее объединяют в понимании роли сигнализации об аномальных ошибках предсказания в формировании как ненормальных восприятий, так и их когнитивной интерпретации. Исследования постинсультного психоза у пациентов с различными проявлениями бреда подтверждают эту точку зрения. Например, поражения правой латеральной префронтальной коры были распространенным механизмом для бреда , включая синдромы ошибочной идентификации, а отдельные поражения правой хвостатой области были связаны со сниженным метаболизмом правой латеральной префронтальной коры в контексте специфичности бреда.
В чем отличии результатов визуализации мозга при шизофрении и психозах после инсульта?
Исследования нейровизуализации особенно повлияли на подозрение , касающееся повреждения правой нижней лобной извилины в этом процессе. Однако, исследования структурной нейровизуализации нарушений спектра шизофрении не подчеркивают вовлечение правой латеральной префронтальной коры и вместо этого показывают более тонкие, но широко распространенные и двусторонние структурные аномалии и все же правосторонние поражения были определены как важные для развития психоза. В метаанализе людей, которые считаются клинически подверженными высокому риску психоза, только уменьшение объема серого вещества в правой нижней лобной извилине и правой верхней височной извилине было связано с последующим переходом к психозу. Одно из объяснений этого факта заключается в том, что уменьшение серого вещества правой передней нижней коры обеспечивает "переломный момент" в возникновении первичных психотических симптомов и, таким образом, аналогично механизму образования бреда после инсульта.
Лабораторные исследования при ишемическом инсульте
Как иммунная система организма реагирует на возникновение ишемического инсульта?
Периферическая иммунная система может сильно реагировать на острый ишемический инсульт . Все чаще считается, что активация и вариации уровней циркулирующих иммунных клеток относятся к ранним биологическим реакциям, обнаруживаемым после острого ишемического инсульта . В свою очередь, воспаление, опосредованное циркулирующими иммунными клетками, было определено как один из ключевых элементов последующего клинического течения острого ишемического инсульта, а недавние исследования показывают, что оно может влиять на повреждение головного мозга и клинические исходы .
Общий анализ крови при ишемическом инсульте
Почему при ишемическом инсульте появляется лейкоцитоз?
Одним из наиболее заметных воспалительных реакций после острого ишемического инсульта является изменение числа лейкоцитов . Данные постоянно показывают, что острый ишемический инсульт может индуцировать лейкоцитоз, который, как было доказано, связан с повышенной смертностью, инвалидностью при выписке, ранним началом постинсультного бреда и длительной госпитализацией. Каждый подтип лейкоцитов имеет разные иммунологические функции и по-разному влияет на патогенез атеросклероза и цереброваскулярных заболеваний.
Какую роль играют нейтрофилы при ишемическом инсульте?
Нейтрофилы являются одним из наиболее важных подтипов лейкоцитов и первым подтипом лейкоцитов, который существенно активирует экспрессию и проникает в поврежденную ткань головного мозга после острого ишемического инсульта . В экспериментальных моделях было обнаружено, что инвазия нейтрофилов может быть обнаружена уже через 5 часов после начала ишемического инсульта и достигает пика через 24–48 часов. Нейтрофилы могут усугублять ишемическое повреждение головного мозга, а более высокое количество нейтрофилов коррелирует с увеличением тяжести инсульта, объемом инфаркта и худшими функциональными исходами. Некоторые экспериментальные исследования показали, что истощение циркулирующих нейтрофилов, ингибирование инфильтрации нейтрофилов или блокирование провоспалительной функции нейтрофилов может уменьшить объем инфаркта и улучшить неврологические исходы . Исследователи обнаружили, что пациенты с острыми ишемическими цереброваскулярными событиями с более высоким числом или процентным содержанием нейтрофилов были более склонны к смерти, повторному инсульту и плохим функциональным исходам через 3 месяца и 1 год наблюдения.
Какую роль играютт эозинофилы при ишемическом инсульте?
Сообщалось о гиперэозинофилии как о необычной причине ишемического инсульта из-за тромбоэмболии из-за эндомиокардиального фиброза или сосудистой эндотелиальной токсичности эозинофильных клеток. Однако у пациентов без предшествующей гиперэозинофилии эозинофилы могут играть защитную роль так же, как лимфоциты после острого ишемического инсульта. Предыдущие исследования показали, что количество эозинофилов отрицательно связано с тяжестью инсульта, риском смертности и плохими функциональными исходами у пациентов с острым ишемическим инсультом. Было даже показано, что у пациентов с острым ишемическим инсультом и более низким числом эозинофилов чаще наблюдаются функциональные нарушения в конечностях и трудности в восстановлении. Более того, предполагается, что более высокое количество эозинофилов при поступлении является независимым прогностическим фактором более низкой вероятности развития геморрагической трансформации после лечения рекомбинантным тканевым активатором плазминогена при остром ишемическом инсульте. Аналогичная связь была обнаружена между процентным содержанием эозинофилов и прогнозом острого ишемического инсульта. Есть несколько гипотез, которые могут объяснить, как эозинопения приводит к неблагоприятному прогнозу после острого ишемического инсульта. Эозинофилы могут секретировать многочисленные цитокины, факторы роста и хемокины, вызывая активацию микроглии фенотипа М2. Другим механизмом может быть корреляция со стимулированием ангиогенеза, поскольку эозинофилы могут продуцировать фактор роста эндотелия сосудов.
Какую роль играют базофилы при ишемическом инсульте?
Отрицательная связь между процентным содержанием базофилов и прогнозом острых ишемических цереброваскулярных событий была из-за влияния количества лейкоцитов как знаменателя. На основании этих результатов исследователи предположили, что базофилы могут играть ограниченную роль в развитии острых ишемических цереброваскулярных событий из-за их низкого содержания. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.
Какую роль играют моноциты при ишемическом инсульте?
Несмотря на то, что инфильтрация моноцитов в ишемизированной ткани головного мозга достигает пика через 7 дней после начала острого ишемического инсульта, количество моноцитов в периферической крови увеличивается раньше. Между тем было обнаружено, что не все временные тенденции различных подтипов моноцитов после инсульта могут увеличиваться. Например, доля моноцитов CD14 high CD16- существенно не меняется, моноцитов CD14 dim CD16+ уменьшается, и только моноцитов CD14 high CD16+ увеличивается. Кроме того, влияние различных подтипов моноцитов на прогноз после инсульта также различается, как указывает Urra et.al., который предположил , что классические CD14 high моноциты CD16- оказывали вредное воздействие, тогда как редкие ( неклассические) моноциты CD14 с низким уровнем CD16 + и моноциты CD14 high CD16+ были связаны с клиническими преимуществами. В целом, дополнительные исследования показали, что количество моноцитов положительно коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга и объемом инфаркта после острого ишемического инсульта и может быть независимым предиктором неблагоприятных клинических исходов у пациентов. Точно так же результаты также показали, что более высокое количество моноцитов имело очевидную связь с повышенным риском смерти и неблагоприятными функциональными исходами при последующем наблюдении через 3 месяца и 1 год у пациентов с острыми ишемическими цереброваскулярными событиями; однако не было никакой связи между количеством моноцитов и рецидивом инсульта. Напротив, процентное содержание моноцитов имеет отрицательную связь со смертью через 3 месяца наблюдения и рецидивом инсульта через 3 месяца и 1 год наблюдения, что может быть связано с влиянием числа лейкоцитов как знаменателя. Механизм, лежащий в основе роли моноцитов после ишемического инсульта, сложен. С одной стороны, моноциты могут способствовать развитию воспаления и способствовать тромбозу и окклюзии сосудов, продуцируя медиаторы воспаления и формируя тромбоцитарно-моноцитарные агрегаты. С другой стороны, макрофаги, трансформированные моноцитами в области ишемии, могут приводить к стимуляции ангиогенеза, что можно считать полезным
Какую роль играют лимфоциты при ишемическом инсульте ?
В отличие от нейтрофилов, было обнаружено экспоненциальное снижение количества периферических циркулирующих лимфоцитов в первые часы после ишемического инсульта. Было обнаружено, что более низкое количество лимфоцитов является маркером тяжелого повреждения головного мозга и предсказывает плохое неврологическое улучшение в течение первой недели, плохие функциональные результаты через 3 месяца и инфекции, связанные с инсультом. Анализы продемонстрировали аналогичные результаты в том, что более высокое количество лимфоцитов коррелировало со сниженным риском неблагоприятных функциональных исходов через 3 месяца и 1 год наблюдения у пациентов с острыми ишемическими цереброваскулярными событиями.. Что касается процентного содержания лимфоцитов, у пациентов с более высоким процентным содержанием лимфоцитов, как правило, наблюдались более низкие показатели смертности, рецидивов инсульта и неблагоприятных функциональных исходов при последующем наблюдении через 3 месяца и 1 год независимо от корректировок. Короче говоря, приведенные выше данные свидетельствуют о том, что лимфоциты могут играть защитную роль в ишемизированных областях мозга; однако основные механизмы до сих пор не ясны. Другой возможный механизм заключается в том, что лимфопения может отражать повышенный симпатический тонус и уровень кортизола в сыворотке, которые связаны с повышенной выработкой провоспалительных цитокинов.
Какое прогностическое значение подтипов лейкоцитов при ишемическом инсульте?
Более высокое количество лейкоцитов, нейтрофилов и моноцитов связано с повышенным риском неблагоприятных клинических исходов при острых ишемических нарушениях мозгового кровообращения. Напротив, более высокое количество лимфоцитов и эозинофилов связано с меньшим риском неблагоприятных клинических исходов. Между тем количество базофилов, по-видимому, не коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами. Кроме того, также были выявлены значительные связи между процентным содержанием подтипов лейкоцитов и неблагоприятными клиническими исходами.
Патогенез постинсультного психоза
Интересно , что очаговость поражения помогает нам понять , как и за что отвечает та или иная структура мозга. Постинсультный психоз является редким явлением, но его изучение значительно помогло понять процесс формирования бреда ( поражение дорсолатеральной префронтальной области ) или зрительных галлюцинаций ( поражение затылочной коры ). Данные из тематических исследований пациентов с очаговыми инсультами показывают, что бред развивается после одностороннего повреждения правого полушария. Однако у большинства пациентов с инсультом в правом полушарии бред не развивается, и расширенный анализ нейровизуализации расскрыл причину того, почему этот симптом фиксируется лишь в небольшой пропорции. Поражения правой латеральной префронтальной коры или поражения, связанные с этой областью, коррелируют с бредовыми убеждениями . Исследования пациентов с первичным психозом, например шизофренией, или под влиянием препарата кетамин, также показывают патологическое функционирование этой области в связи с выраженностью бреда. Вывод подобных исследований заключается в том, что правая латеральная префронтальная кора является своего рода центром в нейронной сети, которая включает базальные ганглии и лимбическую систему и получает входные сигналы от дофаминовых нейронов среднего мозга. У пациентов с шизофренией или с риском развития психоза дофамин не регулируется, и имеются данные, свидетельствующие о том, что неправильная передача сигналов дофамина является "предшественником" формирования бреда . Поэтому вполне вероятно, что механизм формирования бреда, по - видимому, одинаков как при первичном, так и при вторичном психозе. Это согласуется и с основой лечения бреда при обоих психоза - назначение антипсихотиков. Однако, следует избегать назначения антипсихотиков у больных с цереброваскулярными заболеваниями, если это вообще возможно . Это связано с тем, что эпидемиологические исследования показали, что применение антипсихотиков связано с повышенным риском развития инсульта и, таким образом, усугубляет возможность дальнейших цереброваскулярных нарушений.
Какой механизм формирования бреда при первичных и вторичных психозах?
J. Cummings ( 1988 ) для того, чтобы разобраться в переплетениях первичных и вторичных психозах решил сконцентрировать свое внимание на бреде. В проспективном исследовании двадцати пациентов с психотическими симптомами, вторичными по отношению к ряду состояний, он задокументировал сложность и содержание бреда и искал связи с известными патогенетическим данными и результатами визуализации мозга. Он предположил, что в основе образования бреда лежит дисфункция взаимодействий подкорковых базальных ганглиев и лимбической системы, включая аномальную нейротрансмиссию дофамина и утверждал, что это создает патологический эмоциональный контекст для интерпретации и разработки переживаний, обработанных корой головного мозга. Он предположил, что содержание и сложность бреда зависит от того, имеется ли повреждение коры головного мозга с усчетом ее степени выраженности и местоположение. Например, при деменции, которая связана с широко распространенным повреждением коры головного мозга и явными интеллектуальными нарушениями, он обнаружил, что бред был простым, "необработанным" , а по содержанию бредом преследования. Когда интеллектуальная функция была сохранной , бредовые идеи преследования были более сложными и систематизированными; например, они могли включать сложные сюжеты , направленные против человека, причем , с техническими методами для отслеживания его движений. Когда имело место определенное повреждение коры, бред отражал сторону и функцию основной поврежденной области коры; например, он описал случай правостороннего височно-теменного повреждения, связанного с редупликативной парамнезией (убеждение в том , что опередленное место было продублировано и существует в более чем в одном месте), что соответствует известной визуально-пространственной и мнемонической функции этой области.
Влияет ли преморбидная история психоза на его возникновение после инсульта?
Наиболее значительные успехи в понимании механизмов развития психотических симптомов при вторичных психозах были связаны с формированием бредового состояния после инсульта. Если эмболия или атерома, вызывающая ишемию, перекрывает мозговую артерию или ее приток, может развиться одностороннее поражение, которое помогает точно определить нервный субстрат последующих симптомов. Развитие бреда после инсульта является относительно редким явлением (<5% ) настолько, что о нем в основном сообщалось как о редких случаях. Тем не менее, данные, собранные из этих подробных описаний случаев, показывают, что бред возникает в основном после повреждения правого полушария. Эти сообщения также предполагают, что бред может возникать после повреждения правого полушария как "новое событие" без преморбидной истории психоза и без изменения сознания, как при делирии и деменции. Из-за редкости постинсультного психоза и явного указания на то, что он напрямую связан с повреждением правого полушария, в нескольких исследованиях были обнаружены особенности, которые позволяют дифференцировать пациентов с бредом и без него. Когда исследователи оценивали результаты КТ головного мозга, единственное структурное различие между больными с бредом и без него заключалось в том, что у пациентов с психотическими расстройствами наблюдалась большая подкорковая атрофия, о чем свидетельствовали более широкие третьи желудочки и передние рога боковых желудочков. Они пришли к выводу, что существующая субкортикальная атрофия является фактором риска развития бредовых состояний после инсульта в правом полушарии. Авторы одного из исследований отметили, что ни у одного из 170 пациентов, идентифицированных с односторонними поражениями левого полушария, не было бредовых состояний. Проверка их сканирования мозга показала, что преобладающим участком поражения у пациентов с бредом была задняя височно-теменная область, но, поскольку были и другие пациенты с чисто таламическими повреждениями, они не смогли определить, были ли общие характеристики поражения в этой группе больных. У большинства пациентов был бред преследования , но у небольшого числа пациентов были так называемые специфические бредовые иллюзии в форме синдромов ошибочной идентификации. Примерами таких синдромов являются сндромы Капгра ( больной считает , что знакомые люди выдают себя за других ) , Ферголи ( что разные люди , на самом деле - один человек ) и Котара ( органы тела распались и исчезли). Предположение о том, что содержание бреда может отражать функцию основной области повреждения коры, это исследование не смогло определить конкретные поражения, объясняющие эту взаимосвязь.
Почему аберрантная передача трансмиссии дофамина считается первых этапом патогенеза бреда?
При шизофрении нейрохимическая позитронно-эмиссионная-визуализация показала, что нейротрансмиссия дофамина не регулируется. У людей с повышенным риском развития шизофрении пресинаптическая способность синтеза дофамина увеличивается, а высвобождение дофамина увеличивается с переходом к психозу. Это открытие, а также роль дофамина в сигнальной значимости были собраны и позволили предположить, что аберрантная передача сигналов дофамина является первой стадией формирования бреда. Эта гипотеза предполагает, что высвобождение дофамина в стриатуме / лимбе при шизофрении является хаотическим и приводит к случайной сигнализации об ошибке предсказания даже в отсутствие явных событий. Считается, что это, в свою очередь, приводит к тому, что значение придается явлениям внешней среды , которые обычно игнорируются. Таким образом, повседневные события наполняются чувством важности, и это устанавливает эмоциональный контекст или настроение для бредовой интерпретации их значения, как первоначально было предложено для органических психозов. Несколько исследований пациентов с шизофренией и здоровых людей, находящихся под воздействием препарата кетамин, показали, что выраженность бредового мышления связана с показателями аномальной предиктивной сигнализации об ошибке. Другие авторы , использующие когнитивные тесты, непосредственно тестирующие обработку выраженности бреда, также нашли поддержку этой гипотезе у пациентов с шизофренией, а также у пациентов с высоким риском развития психоза.
Какую роль играет состояние когнитивной сферы при психозе , развившимся после инсульта?
Некоторые авторы утверждают, что развитие бреда требует аберрантной обработки в системе «оценки убеждений», которая не отклоняет ошибочную интерпретацию и служит для поддержания убеждения. При этом стоит отметить, что оценка убеждений требует неповрежденной функции правой лобной коры. Исследователи утверждают, что обнаружение неверных сигналов является когнитивной функцией, необходимой для оценки убеждений. Они обнаружили, что, как и во всех исследованиях, правая лобная кора была активирована, когда ожидания были нарушены.
Описанные выше данные свидетельствуют о том, что бред начинает развиваться как при первичном, так и при вторичном психозах, когда обнаруживаются непредсказуемые сенсорные события, но ненормально оцениваются вторичные по отношению к нарушенной функции схемы, критически затрагивающей правую латеральную префронтальную кору. Результаты исследований нейронной основы сигнализации ошибок предсказания также совместимы с этим выводом. Исследования на приматах показали, что дофаминовые нейроны среднего мозга черной субстанции и вентральной области сегмента реагируют быстрым фазовым образом на непредсказуемые и, следовательно, существенные стимулы. Эти сигналы ошибки прогнозирования обнаруживаются в дофаминовых нейронных терминальных областях полосатого тела, лимбической системы и лобной коры.
Патологическая анатомия постинсультного психоза
Какие структуры мозга обычно повреждены при психозах , развившихся после инсульта?
Очаг инсульта при наличии в клинической картине психоза - правое полушарие, особенно страдают лобная, височная и теменная области, а также правое хвостатое ядро. Постинсультный психоз связывают с плохими функциональными результатами и высокой смертностью. Примерно у 40% пациентов, перенесших инсульт с эпизодами психоза , отмечаются поражения в правом полушарии, тогда как только у 8% пациентов имеются повреждения в левом полушарии, а 3% пациентов имеют двусторонние повреждения. Наиболее распространенными неврологическими симптомами, сопровождающими постинсультный психоз являются левосторонняя слабость, головная боль и невнятная речь.
Лечение постинсультного психоза
Почему лечение постинсультных психозов антипсихотиками требует особого внимания?
Психоз может возникать в течение первых нескольких дней после инсульта или может иметь место отсроченное начало недель или месяцев. Для некоторых пациентов психозы являются преходящими и разрешаются либо спонтанно, либо при временном применении антипсихотических средств и обусловлены уменьшением воздействия поражения путем устранения отека и воспаления . У других пациентов появляются постоянные психотические симптомы, и им требуется постоянное лечение. Здесь антипсихотики являются основой фармакотерапии, так как нет никаких доказательств того, что другие формы лекарств эффективны в этом состоянии. Таким образом, лечение постинсультного психоза является таким же , как для первичных психозов и , вероятно, отражает их общую этиологию.
Почему на фоне терапии антипсихотики может обостряться симптоматика психоза?
Однако лечение антипсихотиками пожилых больных требует особого внимания. Ряд небольших клинических испытаний на рубеже этого столетия показал, что пожилые пациенты с деменцией, получавшие рисперидон или оланзапин, имели повышенный риск развития инсульта и что этот показатель был значительно выше для рисперидона по сравнению с оланзапином. ( антипсихотики второго поколения могут добавить риск инсульта у лиц с цереброваскулярными заболеваниями). Стоит отметить, что использование всех видов антипсихотиков значительно повышает риск развития инсульта на 50% независимо от возраста. Когда анализ ограничивался антипсихотиками второго поколения, риск все еще увеличивался (30%), но не был значительным, что говорит о том, что в отличие от более ранних результатов, антипсихотики первого поколения могут быть хуже, чем лекарства второго поколения в этом отношении. Еще одним важным выводом было то, что вероятность риска инсульта была связана с возрастом, но не с наличием деменции, подразумевая, что повышенный риск инсульта при применении антипсихотиков может быть связан с накоплением сосудистых факторов риска с течением времени.
Какие препараты не стоит использовать для купирования психоза после инсульта?
Для купирования психоза после инсульта наиболее часто назначают галоперидол и рисперидон, а затем кветиапин и оланзапин. Стоит отметить, что эти препараты связаны с побочными эффектами, которые включают дискинезии и увеличение веса, а некоторые, особенно рисперидон, сами являются фактором риска развития инсульта.
Результаты каких инструментальных и лабораторных методов исследования необходимы для лечения психоза после инсульта?
В нашей клинике д.м.н В.Л Минутко «Психическое здоровье» мы стараемся как можно реже использовать антипсихотики и заменяем другими альтернативными способами лечение органического психоза. Для правильного лечения необходима правильная диагностика состояния, учитывая органический генез, необходимо комплексное исследование головного мозга. Трактография (диффузионно-тензорное изображение + воксельметрия) показывает полную картину всех нарушений и особенностей происходящего во всех отделах мозга. С помощью данного исследования, а также нейрофизиологических и ультразвуковых методов исследования мы определяем точную локализацию поражения. Важное значение мы также придаем лабораторным методам исследования, начиная от генетического и кончая биохимическими и иммуннологическими методами исследования. Совмещая полученные результаты с данными психологическими ( в первую очередь нейропсихологическими) исследованиями, такими как нейронный тест и фармакологическое генетическое исследование, мы точно подбираем препараты необходимые для эффективного лечения, а также необходимую дозировку. При дозировки препарата мы мониторируем его концентрацию в крови ( лечение в "терапевтическом окне".
Какие немедикаментозные методы лечения используется для лечения постинсультной депрессии и психоза?
Для лечения психозов различных генезов, в том числе органического, также используются немедикаментозные способы, какие как: биологическая обратная связь (БОС), фокусированная стимуляция мозга транскраниальной магнитной стимуляцией, нейробиомодуляция, психотерапия.
Постинсультная депрессия
Эпидемиология
Риск развития постинсультной депрессией составляет от 20% до 79%.
Она возникает чаще всего при левостороннем повреждении кортикальных и базальных ганглиев. Факторами развития постинсультной депрессии являются:
Она возникает чаще всего при левостороннем повреждении кортикальных и базальных ганглиев. Факторами развития постинсультной депрессии являются:
● возраст младше 60 лет;
● алкоголизм;
● проживание в доме престарелых;
● двигательные нарушения.
Клиника
Какая клиническая картина постинсультной депрессии?
Постинсультная депрессия включает в себя расстройства настроения, тревогу, “сосудистую депрессию”, заключающуюся в заторможенности, выраженными когнитивными нарушениями. Для нее также характерно озлобленность, подавленность, отстраненность, общее ухудшение физического состояния. На фоне постинсультной депрессии может возникнуть повторный инсульт, инфаркт миокарда. При ней рекомендуется прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. А одновременный прием психостимулятора и антидепрессанта из этой группы антидепрессантов дает ранний положительный результат.
Агрессия после инсульта
Какая локализация инсульта типична для постинсультной агрессии?
Возникает при поражении височной доли, парагиппокампальной и передней поясной извилины. При этом может развиться психоз, наблюдается эмоциональная неуравновешенность. Лечение проводят успокоительными средствами.
Патологический смех или плач
Какие органические поражения мозга приводят к патологическому смеху и плачу?
Часто наблюдается при ишемическом инсульте, а также при боковом амиотрофическом склерозе, деменции, черепно-мозговой травме, инфекционных поражениях головного мозга. Смех или плач возникают спонтанно, обрываются медленно, не подконтролен человеку. Продолжительность более 30 секунд.
Когнитивные нарушения при инсульте
Какая локализация инсульта типична для выраженных когнитивных нарушениях после инсульта?
Обычно когнитивные нарушения более выражены после инсульта Вызывает в правом полушарии головного мозга. Они заключаются в нарушении внимания, мышления, снижение критичности к своему состоянию, дефектах пространственного восприятия. Поражение обеих полушарию головного мозга приводит к деменции. Она поражает ⅓ выживших после инсульта пациентов. Окончательный диагноз постинсультной деменции в идеале должен ставится через полгода после инсульта. При лечении постинсультной деменции используют препараты, снижающие давление, нейропротективные средства. Физическая активность нужна для профилактики инсульта, увеличение показателей исполнительного функционирования.
Добавить комментарий