Синдром Кушинга может проявляться широким спектром симптомов; однако менее известно, что психопатологические симптомы могут стать частью клинических характеристик этого синдрома. При подозрении на "органическую причину" психического заболевания необходимо учитывать синдром Кушинга, особенно если есть другие его симптомы , такие как гирсутизм или гипертония. Быстрый диагноз здесь не только важен для лечения у психиатра , но также имеет решающее значение для своевременного выявления и лечения опасных для жизни причин гиперкортизолемии, таких как метастатическая карцинома надпочечников.
Эндогенный синдром Кушинга обусловлен хронической избыточной выработкой глюкокортикоидов из надпочечников. Этот эффект может быть зависимым от адренокортикотропного гормона (АКТГ) (80% -85%) или независим от него (15-20%). Зависимые от АКТГ причины включают, чаще всего, гипофизарную кортикотрофную аденому (болезнь Кушинга), реже - опухоль (эктопический синдром АКТГ) и редко - секретирующую опухоль кортикотропин-релизинг гормона (CRH). Независимые причины АКТГ - односторонние адренокортикальные опухоли, которые могут быть доброкачественными или злокачественными, или двусторонняя гиперплазия надпочечников.
Пациенты могут демонстрировать симптомы, которые могут быть неспецифическими и коварными в своем развитии, а активность болезни может меняться со временем. Клинические особенности синдрома Кушинга могут включать в себя центральную ожирение, проксимальную миопатию, тонкую кожу, пурпурные борозды на туловище, потерю волос головы, усталость, гипертонию, непереносимость глюкозы, угри, гирсутизм и нарушения менструального цикла. Клинические особенности синдрома Кушинга также могут быть типичными для других распространенных расстройств, таких как метаболический синдром, с инсулинорезистентностью и синдромом поликистозных яичников.
Депрессия, дисрегуляция настроения, нарушение сна и когнитивные аномалии наблюдаются также при синдроме Кушинга. Показатели для каждого из этих симптомов широко варьируются в разных исследованиях. Депрессия является наиболее распространенным психическим расстройством при синдроме Кушинга. Большой депрессивный синдром наблюдается в 50% -70% случаев. Другие связанные с депрессией расстройства включают тревогу в 12% -79% случаев , а также 3% - гипоманию. Менее распространены психозы и мании. После снижения уровня кортизола отмечается снижение частоты психических расстройств с ослаблением депрессии, тревожности, соматических симптомов и показателей невротизма.
Проспективное исследование 33 пациентов с активным синдромом Кушинга показало, что у 67% была психопатология еще до лечения. Из них 52% имели атипичное депрессивное расстройство, а 12% имели тяжелое депрессивное расстройство. Через год после лечения общая картина депрессии улучшилась до 24% у пациентов с атипичным депрессивным расстройством, оставаясь наиболее распространенным диагнозом . Авторы сообщают, что преморбидный или параллельный психиатрический диагноз с синдромом Кушинга не влиял на частоту психопатологии после коррекции высоких уровней кортизола . Сообщалось, что у некоторых пациентов были остаточные психопатологические симптомы и когнитивный дефицит после лечения синдрома Кушинга.
Различные концептуальные модели пытаются объяснить глюкокортикоидные эффекты в головном мозге. Психопатологические особенности синдрома Кушинга связаны с увеличением эффектов глюкокортикоидов на глюкокортикоидные рецепторы. Также было высказано предположение, что дефицит памяти связан с дисфункцией неокортекса и гиппокампа, регионов с высокой плотностью глюкокортикоидных рецепторов. Интересно, что гипотезы, касающиеся гиперкортизолемии, связанной с депрессией, менее прямолинейны. Здесь гипотеза о глюкокортикоидной сигнальной недостаточности предполагает, что гиперкортизолемия является попыткой преодолеть первичную резистентность к глюкокортикоидному рецептору, связанную с понижающими регуляцию глюкокортикоидных рецепторов. Напротив, гиперактивность сигнализации глюкокортикоидов - гипотеза , предложенная для депрессии предполагает, что общая глюкокортикоидная функция имеет общую увеличенную сигнализацию. Также были описаны изменения активности кортизола, приводящие к уменьшению серотонина и усиленной дофамин-церебральной активности.
Оценка пациентов с подозрением на синдром Кушинга может быть сложной и здесь рекомендуется участие эндокринолога. Первоначальные скрининговые тесты включают более одного раза - повышенного 24-часового уровня свободного кортизола без мочи и / или отсутствия подавления кортизола после тестирования дозой дексаметазона с низкой дозой. Как только гиперкортизолемия подтверждается, уровни АКТГ, тест на стимуляцию CRH, тест с высокой дозой дексаметазона и визуализацию можно считать дифференцированным, для того , чтобы определить является ли источник болезни надпочечником, гипофизом или эктопическим . Однако следует учитывать, что первичное психическое расстройство может быть связано с повышенным уровнем кортизола, поэтому ложные положительные результаты также необходимо исключить.
Добавить комментарий