Психические расстройства при хронической крапивнице

    Хроническая крапивница (СU) представляет собой серьезно беспокоящее пациентов заболевание, проявляющееся волдырями, ангионевротическим отеком или и тем, и другим почти ежедневно в течение как минимум 6 недель подряд. И волдыри, и ангионевротический отек характеризуются поверхностным отеком дермы, в пользу папиллярной дермы в случае образования волдыря и глубокой дермы и подкожного слоя в случае ангионевротического отека. Уртикарные поражения могут сопровождаться интенсивным зудом, а ангионевротический отек может проявляться легкой болью и ощущением жжения - симптомами, которые значительно влияют на качество жизни пациента и могут быть причиной стресса, нарушений сна, негативной самооценки, нарушения социальных функций. и появлением отрицательных  эмоций, таких как гнев и плохое настроение/грусть. Распространенность CU в общей популяции, по оценкам специалистов , колеблется от 0,5 до 5%. 

   Психологические эффекты, которые могут вызывать некоторые дерматологические заболевания и аллергические состояния, уже давно предполагаются или даже признаются. Последние опубликованные данные указывают на четкую связь между хронической крапивницей  и психическими расстройствами, чаще всего депрессией и тревогой. Большинство врачей, которые консультируют пациентов с CU, не знают, что крапивница и некоторые психические расстройства могут быть взаимосвязаны, за исключением специалистов по крапивнице, которые подходят к этим пациентам в контексте биопсихосоциальной модели. Интересно отметить, что Hashiro et al., лечил своих больных с хронической крапивницей противоаллергическими, психотропными препаратами (бензодиазепинами и антидепрессантами) и психотерапией.  Однако, не сообщалось о прямом влиянии бензодиазепинов и антидепрессантов на подавление высвобождения гистамина, поэтому предполагается, что нейропептиды из нервных окончаний также могут вызывать крапивницу. 

  Известно, что  существует двунаправленная связь между мозгом и иммунной системой. Так, было показано, что стресс подавляет или даже активирует работу иммунной системы. Стресс также был связан с худшими исходами заболеваний, связанных с иммунной системой, включая инфекционные заболевания и рак. Этот факт имеет большое клиническое значение и подчеркивает жизненно важное влияние стресса на иммунную систему и клиническую выраженность нарушений. И наоборот, несколько линий доказательств предполагают, что активация иммунной системы связана с развитием психопатологических  симптомов, подобных тем, которые наблюдаются в контексте хронического стресса.  Нарушение функционирования гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковй оси  или воспалительного процесса нарушает обратную регуляцию как иммунной, так и нейроэндокринной систем, способствуя развитию иммунно-нейропсихиатрических расстройств.

  Предполагают, что CU может возникнуть в результате взаимодействия между иммунной системой и центральной нервной системой. Связь «кожа-мозг» с локальными нейро-иммуно-эндокринными цепями может лежать в основе патогенеза ряда аллергических и воспалительных заболеваний кожи, спровоцированных или усугубленных стрессом. По-видимому, существует множество различных путей, не обязательно взаимоисключающих, которые могут объяснить, как нарушение регуляции воспаления может повлиять на мозг. Маркеры периферического воспаления воздействуют на головной мозг, не преодолевая гематоэнцефалический барьер. Провоспалительные цитокины активируют триптофан-кинурениновый путь, регулируют выработку серотонина вместе с активностью глутаматных рецепторов N - метил - d -аспартата (NMDA) и могут также косвенно влиять на регуляцию дофамина. Повышенное воспаление при аутоиммунных заболеваниях может также увеличивать проницаемость гематоэнцефалических барьеров, делая мозг уязвимым для цитокинов или аутоантител. Психиатрическая и неврологическая симптоматика может быть вызвана мозг-реактивными антителами. Стресс играет жизненно важную роль в активации иммунной системы и кожи, влияя на функции Т-клеток  и может вызывать аномальное напряжение вегетативной нервной системы, что, в свою очередь, влияет на уровень гистамина в плазме и, возможно, в клетках. 

   Было обнаружено, что стресс связан с активацией симпатической, адреномедуллярной системы и оси HPA.  В острых стрессовых ситуациях активируются как адренокортикальная, так и мозговая системы, что приводит к усиленному выбросу кортизола и катехоламинов. Однако хронический стресс может вызвать гипореактивность оси HPA, в результате чего секреция кортизола ослабляется и приводит к увеличению секреции воспалительных цитокинов, которые обычно контррегулируются кортизолом. Таким образом, хронический стресс может привести к некоторым воспалительным заболеваниям, таким как UC, при котором также сообщалось о дегрануляции и высвобождении медиатора из тучных клеток и, возможно, базофилов Бессонница сама по себе может еще больше нарушить циркадный ритм секреции кортизола и ускорить порочный круг хронической крапивницы.