В 1974 году Томас Ахенбах опубликовал свой основополагающий текст, в котором определил и назвал новую область психиатрии - психопатология развития. В то время новая дисциплина только зарождалась, а первое предложение первой главы монографии Ахенбаха гласило: «Это книга об области, которая едва ли существует» . Спустя 35 лет "психопатология развития" превратилась в самостоятельную дисциплину с собственным научным журналом , частыми специальными ( тематическими ) выпусками в журналах по смежным , по отношению к психиатрии , дисциплинам. Тем, психиатрам , которые обучались в современную междисциплинарную эпоху, может быть трудно оценить силы, способствовующе возникновению "психопатологии развития". В отличие от слабого по своей сути индуктивного подхода феноменологической психиатрии , с самого начала "психопатология развития" была эмпирически обусловленной, дедуктивной и транзакционной.
Опросник детского поведения
За несколько лет до публикации DSM-III в 1980 г. , Ахенбах с коллегами опубликовали серию статей, в которых описали факторно-аналитический подход к оценке психопатологии у детей и подростков . Кульминацией этих усилий стала разработка Опросника детского поведения , который остается одним из наиболее широко используемых инструментов для оценки детской и подростковой психопатологии. Хотя CBCL является дополнением, а не заменой структурированных диагностических интервью, его возрастные, половые и популяционные нормы предоставили средства для оценки возникновения и сохранения психопатологии в интервалах, охватывающих период от раннего возраста до позднего подросткового возраста. время, когда существовало очень мало исследований в области развития. Огромный объем исследований, проведенных с тех пор, показывает, что популяционное распределение характерных черт, лежащих в основе основных психических расстройств у детей, подростков и взрослых, — как установлено CBCL и соответствующими мерами — однозначно непрерывны по своей природе. Таким образом, границы между нормальным функционированием и клиническими нарушениями не высечены в природе, а вместо этого установлены рационально, в соответствии с представлением о том, что большинство или все психические болезненные состояния отражают тяжелые проявления количественных признаков. Кроме того, лонгитюдные исследования, проведенные с момента разработки CBCL, показывают, что (1) почти все психические расстройства коренятся в поведенческих функциях в детстве и (2) обогащение среды часто смягчает уязвимость, тогда как неблагоприятная среда часто увеличивает уязвимость.
Междисциплинарный подход к онтогенезу психических расстройств
Необходимость учета развития в онтогенезе психических расстройств, безусловно, является определяющей чертой психопатологии развития. Однако на раннем этапе другие принципы также отличали эту область от смежных дисциплин. Некоторые из этих принципов, хотя и элегантные теоретически, было трудно проверить или применить без скорого развития вычислительной мощности, статистического моделирования, психиатрической генетики и нейровизуализации. Кроме того, большинство выборок как в исследованиях развития, так и в психиатрических исследованиях были слишком малы, чтобы отображать сложности и неоднородности человеческого поведения — проблема, которая теперь решается совместными исследовательскими консорциумами и общедоступными базами данных. Как и предполагал Данте Чиккетти более 30 лет назад , эти достижения в технологии и методологии объединили дисциплины с общими научными интересами, но разными философскими традициями в современный междисциплинарный подход. Действительно, можно просмотреть оглавление практически любого журнала по психопатологии развития или психиатрии и найти общие исследовательские вопросы, касающиеся генетических, эпигенетических, нервных, нейрогормональных и экологических факторов, способствующих психическим заболеваниям. Многие из этих статей написаны авторами, которые пересекают дисциплинарные границы.
Примечательно, что мультидисциплинарность всегда была центральным принципом теории психопатологии развития. Основная цель редактора Данте Чиккетти при создании журнала « Развитие и психопатология » в 1989 году заключалась в том, чтобы побудить авторов из самых разных дисциплин и теоретических точек зрения вносить свой вклад с явной целью синергии научных достижений в области детской, подростковой и взрослой психиатрии; детской, подростковой и взрослой клинической психологии, неврологии, психологии развития, а также бихевиоральной и молекулярной генетики. За последние 30 лет "развитие и психопатология" опубликовал более 60 специальных выпусков, в которых были выссказались эксперты из разных областей и придерживающихся разных точек зрения. Чиккетти также редактировал все три издания очень влиятельного междисциплинарного тома « Психопатология развития ». К 2006 г. эти усилия привели к появлению науки, которая по сравнению с другими дисциплинами была «более развивающей, контекстуальной, многоуровневой, динамичной, междисциплинарной и совместной». Психопатология развития также придавала большое значение трансляционным исследованиям на животных, благодаря которым первоначально были обнаружены эпигенетические механизмы нейронной пластичности, нейрогормональной регуляции и других уязвимостей к психическим заболеваниям .
За последние несколько десятилетий — и особенно с начала прошлого века — дисциплинарные границы стали все более размытыми, поскольку психиатрия использует научные открытия в смежных областях. Вот лишь три примера: (1) современная нейровизуализация не может проводиться без передовых последовательностей сканирования и новых методов визуализации, разработанных физиками, (2) современная психиатрическая генетика не может проводиться без экспертов как в области молекулярной генетики, так и в области байесовской статистики, и (3) нейрогенетики. которая определяет нейронные функции, которые опосредуют отношения между многофакторной генетической нагрузкой и поведением, то есть , не может быть проведена без опыта во всех этих областях.
Эквифинальность
В редакционной статье 1996 года для специального выпуска журнала « Развитие и психопатология » Чиккетти и Фред Рогош отметили, что эквифинальность — термин, используемый в исследованиях психопатологии развития для описания множественных причинно-следственных путей к очевидно единым поведенческим синдромам — всегда был отличительной чертой дисциплины. В этом специальном выпуске были рассмотрены эквифинальные пути к асоциальному поведению, депрессии, деструктивным расстройствам поведения, шизофрении и другим последствиям для психического здоровья. Как концепция, эквифинальность возникла в биологии для описания того, как открытые живые системы могут и часто достигают одинаковых конечных точек развития посредством разнообразных и сложных причинных процессов, включая стохастические эффекты, на разных функциональных уровнях анализа. В современной психиатрической генетике многоконечные исходы часто называют фенокопиями . Однако в то время эквифинальность не была влиятельной концепцией в основной психиатрии. Вместо этого преобладал поиск отдельных причин психических расстройств и связанных с ними патогномоничных признаков, учитывая, насколько полезным был этот подход в современной медицине .
Несмотря на то, что в психиатрии всегда признавалась гетерогенность внутри диагностических классов, эквифинальность и связанные с ней процессы развития обычно не приводились в качестве объяснений этиологииэтого . Одна из вероятных причин заключается в том, что без обсуждавшихся выше технологических достижений конкретные механизмы эквифинальности нельзя было наблюдать напрямую.
Варианты развития расстройств поведения
В детской и подростковой психиатрии это положение дел начало меняться в начале 1990-х годов, когда и полевые испытания DSM-IV , и знаменательная статья Терри Моффит предложили два пути развития расстройства поведения.
Моффит предположил, что те, кто инициирует правонарушение в раннем детстве, страдают от наследуемой нейропсихологической уязвимости, которая сохраняется на протяжении всей жизни, тогда как те, кто инициирует правонарушение в подростковом возрасте, не страдают от таких нарушений. Нейропсихологическое тестирование в значительной степени подтверждает это различие, демонстрируя, по крайней мере, два равнозначных пути к расстройству поведения. Полученное в результате подтипирование в DSM-IV стойкого расстройства поведения на протяжении всей жизни по сравнению с расстройством поведения, возникающим в подростковом возрасте , включает эквифинальность в современную психиатрическую номенклатуру. Эти подтипы перенесены в DSM-5.
Психиатрическая генетика
В настоящее время нигде принцип эквифинальности не проявляется так явно, как в психиатрической генетике. Всего за 15 лет после секвенирования генома человека молекулярные генетики перешли от проведения исследований генов-кандидатов с участием от десятков до сотен участников к крупномасштабным полногеномным ассоциативным исследованиям (GWAS), в которых участвуют десятки тысяч человек. По мере роста возможностей GWAS и распространения таких методов, как полногеномный комплексный анализ признаков (GCTA) и приближенный байесовский полигенный анализ (ABPA), становится все более очевидным, что сотни и даже тысячи генов влияют на сложные поведенческие признаки, и что лишь немногие конкретные гены, если таковые вообще имеются. необходимы или достаточны для психического расстройства . Кроме того, эпигеномные ассоциативные исследования (eGWAS) дают представление о регуляции генов, опосредованной окружающей средой , и стала ясной центральная роль как мутаций de novo , так и вариантов наследуемого числа копий (CNV) в патогенезе психических расстройств . Таким образом, менее чем за десятилетие от олигогенных и полигенных теорий в значительной степени отказались в пользу сложных многофакторных моделей, включающих наследственные, эпигенетические и стохастические эффекты. Хотя важность однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), значимых для всего генома, в патофизиологии психопатологии не следует недооценивать, они индивидуально объясняют ограниченную долю ответственности .
Важно отметить, что даже несмотря на то, что психические расстройства могут быть более сложными генетически, чем многие другие медицинские состояния, любое такое различие является вопросом степени. Для объяснения 50% популяционных фенотипических вариаций предрасположенности к шизофрении требуется более 8300 SNP — почти все с очень небольшим размером эффекта (т. е. значительно ниже общегеномной значимости). Для сравнения, требуется 1000 или более SNP, чтобы объяснить схожие уровни фенотипической изменчивости при инфаркте миокарда и диабете II типа . Таким образом, генетическая предрасположенность к шизофрении и другим психическим и медицинским расстройствам может быть на несколько порядков более многопричинной, чем предполагалось всего десять лет назад. Кроме того, анализ полигенных показателей риска указывает на значительное совпадение генетической уязвимости к основным психическим расстройствам . Хотя достоверность ABPA и родственных методов все еще оценивается, комплексная многофакторная генетическая уязвимость бесспорна. Однако важно отметить, что этиологическая сложность не ограничивается молекулярной генетикой.
Добавить комментарий