Расстройства тревожного спектра ( нейрофизиология и неврология)

     Исследование синдрома Kluver-Bucy позволило обнаружить тот факт , что с изменением уровнем тревоги меняется активность медиальной височной области. Можно ожидать, что активность этой структуры мозга может лежать в основе расстройств тревожного спектра.  В исследованиях Heath ( 1982) с помощью электродов , вживленных в мозг , было показано, что аффект страха коррелирует с нарушением субкортикальных структур.  В работах Gloor et.al. ( 1982) и Wieser ( 1983) стимуляция электродов вживленных в неокортикальную и аллокортикальную области перед проведенеим нейрохирургических операций, показала, что из 35 пациентов , почти у 50% фиксировался аффект страха. Выраженность реакции страха соответствовала лимбической системы и не была связана с изменениями в коре мозга. Наиболее выраженное чувство страха возникало при стимуляции миндалины или периминдальной области. При исследовании пациентов с эпилепсией были обнаружены подобные данные. Williams ( 1956) провел запись иктальных эмоциональных переживаний у 100 пациентов с эпилепсией и выявил чувство страха у 61 пациента. В этих случаях очаг эпилептиформной активности выявлялся в передней и средней височных областях. При парциальном эпилептическом статусе страх, как клиническая манифестация судорожного приступа возникал при очаге в височной доле. . По мнению HenriKsen ( 1973) чувство страха, паническая атака и аура с переживанием страха клинически трудно различимы. При повреждении правой височной доли часто имеют место панические атаки, более выраженные нарушения в этой области также были отмечены при панических атаках с помощью магнитной резонансной томографии (Fontaine et.al., 1990).

       Большинство исследований SERT транспортера , анатомических ( волюметрических ) исследований с помощью методов нейровизуализации были проведены у пациентов с паническими атаками , синдромом посттравматического стрессового расстройства ( PTSD) и генерализованного тревожного расстройства ( GAD). Наиболее заметные измпенения были обнаружены в миндалине и гиппокампе. Эти области меняют свою активность при многих патологических состояний и при состоянии стресса . Кроме того, известно, что гормоны стресса регулируются обратной связью и могут коррелировать с изменениями размеров гиппокампа. Это было продемонстрировано на примере болезни Cushing ( Belfnoff et.al., 2001). Однако, сегодня остается неясным ответ на вопрос , что следует считать первичным уменьшение объема миндалины и гиппокампа ( предрасположенность) или это уменьшение формируется вторично в результате состояния стресса. Исследования с помощью МРТ ( MRI) при обсессивно - компульсивном расстройстве обнаружило уменьшение размеров хвостатого ядра (1995), однако, Kellner et.al. ( 1991) были получены противоположные результаты. В работе Garber et.al. (1989) сообщалось об увеличении T1 размеров правого фронтального белого вещества. Исследование PTSD выявили отклонение активности в медиальной височной областии парагиппокампальной области правой гемисферы. Bremner et.al. (1995) сравнивал размеры гиппокампа у ветеранов войны во Вьетнаме с PTSD и контрольной группой. При этом удалось выявить уменьшение размеров правой области гиппокампа при PTSD. Некоторые авторы выссказывали предположение о связи PTSD с гипоактивностью вентромедиального префронтального кортекса ( vmPFC), гиперактивностью миндалины и редукции размеров ( объема) гиппокампа. Другие исследователи при PTSD чаще всего находили изменения в вентромедиальном префронтальном кортексе и передней височной области , включая миндалину ( Koenings et.al., 2008).

            При обсессивно - компульсивном расстройстве ( OCD) Baxter et.al. (1988) первоначально обнаружили усиление метаболизма в левой орбитально - фронтальной области и хвостатом ядре. Другеи авторы говорили о большей вовлеченности при OCD фронтальной области. Терапия с помощью избирательных блокаторов обратного захвата серотонина иди бихевиоральная терапия снижали уровень метаболизма во фронтально - базально ядреных нейронных сетей. Исследования мозгового кровотока при обсессивно - компульсивном расстройстве показало его увеличение в облсати фронтально - базальных ганглиях , таламусе и цингулярной областях по мере активации повекдения. Эти исследования позволили выдвинуть гипотезу о нейроанатомии обсессивно - компульсивного расстройства , которая наиболее активно проявляла себя во фронтально - базально гангио - таламическом нейронном круге ( сетях ). Фронтальная или каудальная гиперактивность лежит в основе усиления торможения тракта бледный шар - зрительный бугор.  , таким образом , что облегчает активность возвратных импульсов от зрительного бугра к коре мозга. Другой путь , который может быть вовлечен в  патогенез расстройств тревожного спектра включает в себя: повреждение бледного шара или передней ветви внутренней капсулы или переднем цингулате. На основе этой гипотезы рекомендуется применять гамма - нож или глубокую мозговую стимуляцию этих структур . 5-НТ - эффект может быть опосредован субстанциальными серотонинергическими афферентациями к базальным ганглиям. Исследования с помощью РЕТ выявили роль лактата в генезе панических расстройств , предполагалось что правый гиппокамп и битемпоральная активация , а соотвественно и отклонения в активности этих струкутр предшестовали возникновению состояния тревоги. ( Reiman et.al., 1989). При панических атаках было также выявлено напряжение экстракраниальных мышц , связанно с нарастанием чувства тревоги ( Drevets et.al., 1992). Интенсивное чувство тревоги и паники несомненно обнаруживает связь с активностью нейронных сетей , связанных с миндалиной и гиппокампом.  Исследования РЕТ у пациентов с генерализованным тревожным расстройством выявило отличия от контрольной группы в значительной активности и усилении метаболизма в затылочной области , правой задней части  височной доле , правой прецентральной фронтальной доле  и левой нижней фронтальной доле. Терапия бензодиазепинами снижало уровень метаболической активности в коре, лимбической области и базальных ганглиях. Противоречивые данные были зафиксированы при простых фобиях. Fredrikson et.al. (1993) при боязни змей выявил активность в визуальном ассоциативном кортексе и зрительном бугре, в то время , как Rauch et.al. (1995) у пациентов с боязнью мелких животных обнаружил активность передней цингулярной извилины островка, передней височной , задней медиально - орбитофронтальной , соматосенсорной областей коры мозга и зрительного бугра. Более поздние работы  показали, что многие данные из этих работ являются артефактом исследований.  Все эти данные , однако, свидетельствуют о широком вовлечении в патологический процесс лимбической области и соматосенсорного кортекса при расстройствах тревожного спектра ти особенно панических атаках.

Категория сообщения в блог: 
Теги: 

Добавить отзыв