В течение всей жизни нейронные цепи изменяют свою связность, особенно во время развития, когда нейроны часто расширяются и втягивают дендриты и аксоны, а также формируют и устраняют синапсы. Несмотря на изменяющуюся связность, нейронные цепи поддерживают относительно постоянные уровни активности. Нейронные цепи достигают функциональной стабильности благодаря гомеостатической пластичности, которая уравновешивает внутреннюю возбудимость и синаптическую силу, уравновешивает сетевое возбуждение и торможение и координирует изменения в связности цепей ( сетей) нейронов.
Нейронные цепи должны оставаться гибкими, чтобы учесть изменения в связности и силе синапсов во время развития и обучения. Поскольку изменения в соединяемости отталкивают нейронные контуры от равновесия, им необходимо поддерживать активность в рабочем диапазоне и избегать крайностей покоя и насыщения.
Функциональная стабильность поддерживается гомеостатической пластичностью, которая определяется, как набор нейрональных изменений, которые восстанавливают активность до заданного значения после возбуждения. Исследования выявили различные механизмы гомеостатической пластичности, вызванные различными изменениями. Эти механизмы регулируют дендритную и аксональную связность нейрона, а также его собственную возбудимость. В дополнение к поддержанию активности отдельных нейронов, гомеостатическая пластичность может действовать на сетевом уровне, координируя изменения в связности и возбудимости через несколько нейронов для стабилизации функции контура.
Собственная возбудимость нейронов определяется плотностью, распределением и функцией ионных каналов и контролирует процесс посредством которого синаптические входы преобразуются в выходы потенциала действия. В нескольких исследованиях обнаружена взаимозависимость между внутренней возбудимостью и синаптическими входами в процессе развития, которая стабилизирует активность.
По мере увеличения синаптических входов в развивающихся ретинотектальных цепях Xenopus , токи Na +уменьшаются, снижая внутреннюю возбудимость. И наоборот, подавление синаптических входов в развитие тектальных нейронов Xenopus и мотонейронов Drosophila увеличивает Na+ токи и собственную возбудимость. Несколько механизмов опосредуют гомеостатические изменения в токах Na + . Трансляционная репрессия и посттрансляционное фосфорилирование уменьшают плотность и вероятность открытия соответственно потенциал-управляемых Na + каналов в мотонейронах и кортикальных нейронах в ответ на повышенную синаптическую активность.
Несколько ионных каналов в одном и том же нейроне могут уравновешивать друг друга для стабилизации активности. Детальное изучение распределения ионных каналов выявило важную роль аксона-начального сегмента (AIS) во внутренней гомеостатической пластичности. Изменения длины и расположения AIS, специализированной области с кластерами управляемых напряжением Na + и K + каналов, участвующих в генерации спайков, могут противодействовать эффектам сенсорной депривации или фотостимуляции.
Добавить комментарий