Опубликовано
У людей с диабетом 1 или 2 типа вероятность развития тяжелой коронавирусной болезни 2019 (COVID-19) и смерти от тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), выше, чем у людей, не страдающих диабетом. Более того, острая метаболическая декомпенсация существовавшего ранее диабета является хорошо известным осложнением инфекции SARS-CoV-2. Кроме того, во время COVID-19 были зарегистрированы отдельные случаи впервые возникшего диабета , что указывает на возможность того, что SARS-CoV-2 может оказывать прямую цитотоксичность против бета-клеток с диабетогенным эффектом.
Интересно, что исследования in vitro показали, что предполагаемый рецептор ангиотензинпревращающего фермента-2 (ACE2) и эффекторная протеаза, трансмембранная сериновая протеаза 2 (TMPRSS2) - 2 фактора, связанных с инфекцией SARS-CoV-2 , экспрессируются в изолированных островках человека. и в эндокринных клетках поджелудочной железы, полученных из плюрипотентных стволовых клеток человека. Это согласуется с наблюдением, что при использовании как псевдовирусных частиц, так и живого SARS-CoV-2 альфа- и бета-клетки поджелудочной железы кажутся восприимчивыми к инфекции SARS-CoV-2. Наконец, недавно было высказано предположение о существовании индуцированной SARS-CoV-2 трансдифференцировки бета-клеток. Однако другие исследования опровергли значительную экспрессию ACE2 и TMPRSS2 в нативных бета-клетках островков поджелудочной железы человека от нормальных доноров, предполагая, что прямой диабетогенный эффект SARS-CoV-2 через ACE2 и TMPRSS2 маловероятен. Несмотря на эти расхождения, все исследования согласились с тем, что SARS-CoV-2 можно обнаружить в поджелудочной железе, где он может вызвать воспаление и косвенно повлиять на бета-клетки.
Последовательно у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии были описаны увеличение поджелудочной железы, аномальные уровни амилазы или липазы и панкреатит. Однако данные о том, что различные ткани поджелудочной железы восприимчивы к инфекции SARS-CoV-2, не означают автоматически, что инфекция SARS-CoV-2 будет оказывать постоянное влияние на гомеостаз глюкозы после разрешения инфекции или вызовет необратимый диабет. Исследователи сообщили, что среди пациентов с впервые развившейся гипергликемией при поступлении в стационар по поводу COVID-19 персистирующая гипергликемия продолжала наблюдаться в течение 6 месяцев после разрешения инфекции SARS-CoV-2 у 20 из 57 пациентов (35,1%), а явная диабет был диагностирован у 1 из 57 пациентов (1,6%), что свидетельствует о сохранении аберрантного гликометаболического контроля в течение длительного времени после выздоровления от COVID-19. Разумно предположить, что обратимые преходящие факторы, такие как резистентность к инсулину, вызванная воспалением, могут вызывать дисгликемию у пациентов с пневмонией, вызванной SARS-CoV-2 или другие патогены. В пользу этой гипотезы говорит ассоциация биохимических маркеров воспаления при госпитализации со степенью дисгликемии. Таким образом, это открытие не подтверждает стойкости длительного нарушения гликометаболического контроля после заражения SARS-CoV-2, как утверждают другие авторы. Отметим, что дисгликемия была связана с неблагоприятным клиническим исходом инфекции SARS-CoV-2 и что эта связь не зависела от основных факторов риска тяжести заболевания.
У пациентов с подтвержденным COVID доля пациентов с ранее существовавшим или впервые диагностированным диабетом, гипергликемией вне диапазона диабета и нормогликемией составила 19,6%, 6,7%, 43,7% и 30,0% соответственно. Пациенты с дисгликемией, связанной с COVID-19, имели повышенные маркеры воспаления и повреждения органов и худший клинический исход по сравнению с пациентами с нормогликемией. После разрешения инфекции распространенность дисгликемии возвращается к догоспитальной частоте. Дисгликемия, связанная с COVID-19, вряд ли станет долговременной проблемой общественного здравоохранения. Паникерские заявления о риске диабета после пневмонии, вызванной COVID-19, следует интерпретировать с осторожностью.
Добавить отзыв