Психические расстройства возникают из-за множества причин, и в последнее время исследователи все больше интересуются ролью иммунной системы в возникновении психоневрологических расстройств, таких, как депрессия и шизофрения. Эта область исследований, исторически известная как психонейроиммунология, теперь называется иммуно-психиатрией, что отражает понимание того, что инфекция может привести к нарушениям в аффективной и когнитивной сферах. Оказалось, что повышенный уровень воспалительных маркеров в возрасте 9 лет связан с повышенным риском первого эпизода психоза в возрасте 18. Кроме того, другие исследования показали, что родственники первой степени родства больных шизофренией также демонстрируют повышенные показатели аутоиммунных состояний и, что существует линейная зависимость между количеством тяжелых инфекций и риском развития шизофрении у лиц с аутоиммунными нарушениями.
Доказательства связи иммунных нарушений с шизофренией вытекают из результатов исследований, как врожденной, так и приобретенной (адаптивной) иммунных систем. Врожденная - первая линия защиты организма которая часто реагирует быстро и более широко. Адаптивная иммунная система способна формировать свои "воспоминания" и реагировать на конкретные угрозы (например, так работает большинство вакцин).
Результаты исследования ALSPAC касаются особенностей врожденной иммунной системы при шизофрении и депрессии, поскольку в исследовании рассматривается продукция маркеров воспаления, называемых цитокинами. Специфический воспалительный маркер, (интерлейкин 6), связан , как с шизофренией , так и с депрессией, указывая на потенциальную «общую причину» этих расстройств.
Второй компонент врожденной иммунной системы - микроглия, которая по существу является резидентными иммунными клетками головного мозга. У здоровых людей клетки микроглии не особенно активны, но они развивают более активный фенотип в ответ на системное воспаление. Этот фенотип способен привести к увеличению экспрессии некоторых белков, таких как TSPO. Этот факт подтверждается ПЭТ-сканированием у пациентов с недавним началом психоза, а также у пациентов с острыми симптоматическими обострениями ( рецидивами ). Ранее активированная микроглия может более активно реагировать на внешние стимулы, что может служить объяснением связи между инфекциями детства и развитием шизофрении во взрослом возрасте. Также отметим, что шизофрения часто ассоциируется с наличием определенных антител, особенно так называемых антител против NMDA-рецепторов.
Попытаемся ответить на вопрос: "Как иммунные реакции приводят к шизофрении?" Рассмотрим четыре возможных варианта ответов на этот вопрос, причем , добавим, что все они не являются взаимоисключающими.
Во- первых, иммунная дисрегуляция играет роль в нарушениях нейромедиаторных систем (способ, которым ваш мозг посылает сигналы остальной части вашего тела). Это было обнаружено у мышей, но результаты еще не реплицированы у людей. В этом случае причинность, вероятно, будет двунаправленной. Таким образом, иммунная система влияет на нейротрансмиттеры, но эти же трансмиттеры , в свою очередь, также влияют и на иммунную систему.
Во-вторых, при разных заболеваниях активированная микроглия ассоциируется с нейронной дегенерацией, и, возможно, этот процесс также играет роль в шизофрении.
В-третьих, существует возможный общий путь между ранней инфекцией и шизофренией. Финское когортное исследование показало аддитивный эффект семейной истории и пренатальной инфекции, поэтому вполне вероятно, что генетика играет роль посредника в этом процессе .
Наконец, предполагается, что кишечная микрофлора играет роль активатора , действующего через так называемую "ось мозга". У мышей манипуляция микробами в кишечнике влияет на когнитивную функцию и поведение, однако, этот факт может иметь место и у человека.
Результаты на животных еще предстоит воспроизвести на людях, и ученые призывают к комплексным клиническим исследованиям, охватывающим различные иммунологические, генетические и микробиологические биомаркеры. Важная роль иммунотерапии наряду с традиционными лекарствами при шизофрении не вызывает сомнения , а стратификация пациентов с помощью иммунофенотипирования может сделать более иммунотерапию более целенаправленной, а комплексные исследования могли бы дополнительно выявить «общую причину» разных психических расстройств.
Добавить комментарий