Шизофрения и ее биомаркеры

      Из-за разнообразных клинических фенотипов, симптомов , а также гетерогенности  шизофрении ,  лежащий в ее основе биологический фон сложен для исследователей. Биомаркеры шизофрении могут быть разделены на периферийные и центральные. Кроме того, биомаркеры могут быть разделены на те, которые связаны с нейроиммунной системой (воспалительные биомаркеры), нейроэндокринной системой (нейроэндокринные  биомаркеры), метаболизмом (метаболические биомаркеры), нейротрофическими факторами (нейротрофическими биомаркерами) и нейротрансмиттерами (биомаркеры нейротрансмиттеров).

     Некоторые эпидемиологические исследования предполагают связь между повышенным риском шизофрении и тяжелой инфекцией или аутоиммунным заболеванием в анамнезе. Отметим, что С - реактивный белок (CRP),  как острый фазовый маркер воспаления, встречается в более высоких концентрациях у пациентов с шизофренией. Повышенные уровни CRP коррелируют и с повышенным риском развития метаболического синдрома при шизофрении. Сообщалось об увеличении концентрации CRP в сыворотке после 8 недель лечения оланзапином. Другими потенциальными маркерами шизофрении являются различные типы цитокинов, - белки, которые модулируют воспалительные процессы и играют важную роль в развитии центральной нервной системы. Также сообщалось о повышенной концентрации IL-1, IL-6, IL-12 интерлейкина, фактора некроза опухоли (TNF) -α, трансформирующего фактора роста ( TGF) -β, интерферона (IFN) -γ и растворимого IL-2-рецептора (sIL-2R) при шизофрении. IL-1β, IL-6 и TGF-β можно рассматривать в качестве маркеров разных состояний при шизофрении, поскольку они были увеличены как при первом эпизоде, так и при рецидиве заболевания, однако,  эти маркеры уменьшались в своей концентрации  после лечения шизофрении антипсихотиками. С другой стороны, IL-12, IFN-γ, TNF-α и sIL-2R рассматривалсиь  в качестве потенциальных биомаркеров , которые не нормализуются после лечения. Было также установлено, что некоторые другие интерлейкины, такие как IL-1RA, IL-10 и IL-15, были увеличены при шизофрении, тогда как IL-6R, кластер дифференцировочного 5-подобного белка (CD5L), также известный как апоптоз ингибитор, выраженный макрофагами, и IL-17  является дифференцирующим фактором между  шизофренией и биполярным аффективным расстройством. Кроме того, фактор роста опухоли (TGF) -α, CD5L, кластер дифференцировки 40 (CD40), хемокин, полученный из макрофагов, и белок типа TNF-рецептора, как показал прогноз, представляют собой прогностические индикаторы  рецидива шизофрении.

        Интерлейкины и их роль в этиологии шизофрении исследуются через наблюдаемую связь между инфекциями во время беременности и риском развития шизофрении у потомства. Как известно, некоторые данные указывают на более высокий риск возникновения шизофрении у людей, чьи матери были инфицированы во время беременности гриппом, краснухой , полиомиелитом, корью, вирусом простого герпеса типа 2 или Toxoplasma gondi (токсоплазмоз). Поскольку плацента действует как непроницаемый барьер для большинства инфекций, предполагается, что отрицательные результаты материнских инфекций вызваны ответами матери и плода на инфекцию, патологический эффект которой в основном опосредуются цитокинами. Например, существуют исследования, в которых сообщается о повышенных уровнях TNF- и IL-8 в перинатальном периоде у тех людей, которые в дальнейшем заболли шизофренией. 

      

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв