Синдром дефицита внимания и гиперактивности у женщин

Терминология

Что означает термин "порог активации поведения"?

"Порог активации поведения" определяется как минимальная степень:

•  воспринимаемой значимости,
• ожидаемого вознаграждения,
• новизны,
• срочности
• внешнего стимула

Все они необходимы для того, чтобы человек начал и поддерживал целенаправленное поведение. Относительно высокий порог отражается более длительной задержкой начала выполнения задачи, частыми неудачами в начале их решения с низкой значимостью и непропорциональным улучшением при увеличении вознаграждения, срочности или внешней структуры. Относительно низкий порог отражается быстрым началом или захватом поведения в ответ на значимые стимулы, включая реакции, которые происходят до адекватной оценки или подавления. 

Что понимается под термином "гиперфокус"?

"Гиперфокус" может отражать состояние интенсивного, устойчивого внимания, сопровождающееся характерными признаками, такими как (Hupfeld, K. et.al., 2019):

•  искажение времени,
• снижение осознанности внешних стимулов,
• игнорирование физиологических потребностей
• значительные трудности с отвлечением или переключением задач

История

Какие авторы первыми отметили связь между нарушением регуляции поведения с дефицитом внимания?

В своих основополагающих лекциях Стилл (Still, G. F., 1902) описал детей, которые демонстрировали не только нарушение регуляции поведения, но и значительные трудности в поддержании внимания и целенаправленных умственных усилий. Также Крамер и Полльнов связали «гиперкинетическое расстройство» с проблемами внимания (Kramer, P., & Pollnow, D., 1932).

Этиология

Генетика

Можно ли с помощью генетики объяснить почему синдром дефицита внимания и повышенной активности возникает у мальчиков чаще , чем у девочек? 

Анализ генетической корреляции предполагает почти полное совпадение эффектов распространенных вариантов между полами и не объясняет, почему синдром дефицита внимания и гиперактивности в 3--6 раз чаще возникает у мальчиков , чем у девочек. 

Патогенез

Дофамин

Какая функциональная активность обусловлена эффектами дофамина?

Дофамин играет разные роли в мозге человека. Он участвует в:

• мотивации
• активации поведения,
• обработке вознаграждения
• исполнительных функциях
• регуляции внимания, возбуждении
• бодрствовании
• эмоциональной регуляции

От чего зависит колебание активности у пациентов с синдром дефицита внимания и гиперактивности? 

Проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности представляют собой противоположные полюса непрерывных измерений и возникают попеременно у одних и тех же людей или являются результатом тонических-фазовых нарушений  регуляции дофамина. Более того, связанные с этим синдромом регуляторные трудности могут быть обусловлены взаимодействием механизмов регуляции таких медиаторов, как дофамин и норадреналин, исполнительного контроля и обработки вознаграждения, а не одним путем.

Какими процессами обусловлена тоническая фаза выделения дофамина при синдроме дефицита внимания и сверх активности?

Тоническая сигнализация обозначает относительно устойчивый внеклеточный тонус ( содержания, концентрации) дофамина, генерируемый текущей активностью нейронов и регулируемый частично обратным захватом дофамина и ауторецепторной обратной связью (Grace, A. A., 1991).

Какие процессы лежат в основе фазовой сигнализации при дефиците внимания и гиперактивности? 

Фазовая сигнализация обозначает преходящее, связанное с событием увеличение высвобождения дофамина, ассоциированное с залповой активностью в ответ на значимые, новые, вознаграждающие или влияющие на поведение стимулы (Sikström, S., & Söderlund, G., 2007). Относительно сниженная тоническая сигнализация или измененная тоническая регуляция могут сосуществовать с увеличенным соотношением вызванного стимулом фазового ответа к базовому уровню при определенных условиях. Гиперактивность и гипоактивность, по - видимому, являются взаимоисключающими конечными точками одной психометрической шкалы. Они могут возникать в разных контекстах или в разное время, а субъективное истощение может сосуществовать с наблюдаемым беспокойством. 

Какие модели предложены для объяснения патогенеза синдрома дефицита внимания и гиперактивности?

• модели регуляции возбуждения описывают трудности в поддержании оптимального состояния активации и могут объяснять колебания между недостаточной активацией и чрезмерной или плохо регулируемой активностью (Sergeant, J., 2000).
• модели чувствительности к вознаграждению и избегания задержки подчеркивают измененные реакции на величину, непосредственность и значимость вознаграждения, предоставляя альтернативное или дополнительное объяснение импульсивного вовлечения, избегания задач и контекстно-зависимой гиперфокусировки (Sonuga-Barke, E. J., 2002).
• модели исполнительной дисфункции фокусируются на дефиците торможения, рабочей памяти, инициации задач и целенаправленного контроля и могут объяснить сосуществование прокрастинации с импульсивным реагированием без необходимости чередования состояний тонуса дофамина (Schachar, R. J., 2023)
• синдром когнитивного отвлечения, характеризующийся мечтательностью, туманностью сознания, замедлением поведения и снижением бдительности, частично совпадает с проявлениями низкой активации, но концептуально отличается от основных симптомов синдрома дефицита внимания и повышенной активности и может представлять собой частично независимую модель (Becker, S. et.al., 2023).

Клиника

Как соотносятся между собой невнимательность и гиперфокус?

Невнимательность относится к трудностям в направлении или поддержании внимания в соответствии с текущими целями, тогда как гиперфокус включает в себя необычайно настойчивое вовлечение в выбранную деятельность и трудности с отвлечением или переключением внимания. Предполагаемая взаимосвязь касается нерегулируемого распределения и контроля внимания, а не противоположных уровней способности к вниманию. Эти два проявления могут сосуществовать — например, интенсивное вовлечение в одну деятельность может сопровождаться неспособностью обращать внимание на конкурирующие задачи или информацию об окружающей среде. Действительно, гиперфокус или «сосредоточение на деталях» часто ошибочно интерпретируется как отсутствие синдрома дефицита внимания и гиперактивности, однако он, по-видимому, является значимым и недооцененным признаком этого синдрома.

Какие симптомы редко описываются в клинической картине синдрома дефицита внимания и гиперактивности? 

При описании клинической симптоматики синдрома дефицита внимания и гиперактивности сравнительно часто не упоминаются такие симптомы как: 

• гиперфокусировка (Zhang, H., et.al., 2023)
• прокрастинация (Netzer Turgeman, R., & Pollak, Y., 2026).
• анергия (Parnes, M., et.al., 2025)
• эмоциональная дисрегуляция (Soler-Gutiérrez, A. , et.al., 2023)
• нарушения саморегуляции
• гипоактивность
• алекситимия

Какие особенности синдрома дефицита внимания и гипреактивности у лиц женского пола?

Синдром дефицита внимания и сверх активности у женщин в большей степени характеризуется интернализирующими, низкоактивными и эмоционально обусловленными дисфункциями (Becker, S. et.al., 2016). Эти внутренне переживаемые симптомы, связанные с регуляцией, — часто менее разрушительные для окружающей среды, но особенно влияющие на индивидуальном уровне, — по-видимому, более распространены и значимы у женщин, чем у мужчин.  У части людей с этим синдромом, особенно у женщин, наблюдается контрастный фенотип, характеризующийся повторяющимися периодами снижения активности: хроническая усталость и гипоактивность.

Какой симптоматикой проявляется профиль сниженной активности у девочек с синдромом дефицита внимания?

Состояния низкой энергии хорошо коррелируют с невнимательностью, которая более выражена у женщин (Berry, C. et.al., 1995). Этот гипоактивный профиль включает повторяющиеся симптомы, такие как слабая инициатива, вялость, замедленный когнитивный темп и трудности с мобилизацией усилий, которые тесно связаны с такими понятиями, как вялый когнитивный темп и анергия. Эти проявления реже нарушают внешнюю среду и, следовательно, реже распознаются как патология, что способствует плохой диагностики синдрома дефицита внимания и гиперактивности у девочек.

Исследования

Какие рецепторы дофамина вовлечены в патогенез синдрома дефицита внимания и повышенной активности? 

Исследователи сообщали как об увеличении, так и об уменьшении доступности транспортеров дофамина (DAT) и рецепторов (DR) в разных областях мозга, исследуемых популяциях и методологиях визуализации. Так, например, исследование с помощью позитронной-эмиссионной томографии показало, что у лиц с синдромом дефицитом внимания и гиперактивности наблюдается снижение доступности рецепторов дофамина D2/D3 и DAT в ключевых областях мезоаккумбенсного пути, включая прилежащее ядро ​​и средний мозг, с дополнительными изменениями, наблюдаемыми в хвостатом ядре и гипоталамусе (Volkow, N., et.al., 2009). ДВ других работах эти авторы  показали снижение как постсинаптических (рецепторы D2/D3), так и пресинаптических (DAT) маркеров, которые локализовались в цепях нейронов полосатого тела, связанных с системой вознаграждения, что авторы интерпретировали как свидетельство дисфункции в цепях тех нейронов, которые связаны с дофамином и с системой вознаграждения, а не как изолированную региональную аномалию (Volkow, N. et.al., 2011). Другие экспериментальные данные предполагают региональные , специфические изменения в сигнализации дофамина, выходящие за пределы полосатого тела, с доказательствами изменений на уровне рецепторов (например, снижение плотности рецепторов D5 в областях гиппокампа) и более широком нарушении регуляции дофамин-связанных цепей, участвующих в когнитивных процессах и мотивации (Spencer, T. et.al., 2007).. 

Литература

Becker, S. P., Leopold, D. R., Burns, G. L., Jarrett, M. A., Langberg, J. M., Marshall, S. A., ... & Willcutt, E. G. (2016). The internal, external, and diagnostic validity of sluggish cognitive tempo: A meta-analysis and critical review. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 55(3), 163-178.

Becker, S. P., Willcutt, E. G., Leopold, D. R., Fredrick, J. W., Smith, Z. R., Jacobson, L. A., ... & Barkley, R. A. (2023). Report of a work group on sluggish cognitive tempo: Key research directions and a consensus change in terminology to cognitive disengagement syndrome. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 62(6), 629-645.

Berry, C. A., Shaywitz, S. E., & Shaywitz, B. A. (1985). Girls with attention deficit disorder: A silent minority? A report on behavioral and cognitive characteristics. Pediatrics, 76(5), 801-809.

Grace, A. A. (1991). Phasic versus tonic dopamine release and the modulation of dopamine system responsivity: a hypothesis for the etiology of schizophrenia. Neuroscience, 41(1), 1-24.

Hupfeld, K. E., Abagis, T. R., & Shah, P. (2019). Living “in the zone”: hyperfocus in adult ADHD: KE Hupfeld et al. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 11(2), 191-208.

Kramer, P., & Pollnow, D. (1932). Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter. pp. 1–20. Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, 82(1-2), 1-20.

Netzer Turgeman, R., & Pollak, Y. (2026). What Are You Waiting For?! Roles of Motivation, Goal Orientation, and Emotion Regulation in Explaining the Link Between ADHD and Procrastination. Journal of Attention Disorders, 30(5), 694-704.

Parnes, M., Gonzalez, E., Tran, N., Stein, M. A., Mendoza, J., & Tandon, P. (2025). Adherence to 24-Hour Movement Guidelines and Behavioral Health in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder in the United States. Journal of Physical Activity and Health, 22(9), 1143-1152.

Schachar, R. J. (2023). Fifty years of executive control research in attention-deficit/hyperactivity disorder: What we have learned and still need to know. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 155, 105461.

Sergeant, J. (2000). The cognitive-energetic model: an empirical approach to attention-deficit hyperactivity disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 24(1), 7-12.

Sikström, S., & Söderlund, G. (2007). Stimulus-dependent dopamine release in attention-deficit/hyperactivity disorder. Psychological review, 114(4), 1047.

Soler-Gutiérrez, A. M., Pérez-González, J. C., & Mayas, J. (2023). Evidence of emotion dysregulation as a core symptom of adult ADHD: A systematic review. Plos one, 18(1), e0280131.

Sonuga-Barke, E. J. (2002). Psychological heterogeneity in AD/HD—a dual pathway model of behaviour and cognition. Behavioural brain research, 130(1-2), 29-36.

Spencer, T. J., Biederman, J., Madras, B. K., Dougherty, D. D., Bonab, A. A., Livni, E., ... & Fischman, A. J. (2007). Further evidence of dopamine transporter dysregulation in ADHD: a controlled PET imaging study using altropane. Biological psychiatry, 62(9), 1059-1061.

Still, G. F. (1902). Some abnormal psychical conditions in children. Lancet.

Volkow, N. D., Wang, G. J., Kollins, S. H., Wigal, T. L., Newcorn, J. H., Telang, F., ... & Swanson, J. M. (2009). Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications. Jama, 302(10), 1084-1091.

Volkow, N. D., Wang, G. J., Newcorn, J. H., Kollins, S. H., Wigal, T. L., Telang, F., ... & Swanson, J. M. (2011). Motivation deficit in ADHD is associated with dysfunction of the dopamine reward pathway. Molecular psychiatry, 16(11), 1147-1154.

Zhang, H., Miyake, A., Osborne, J., Shah, P., & Jonides, J. (2023). A d factor? Understanding trait distractibility and its relationships with ADHD symptomatology and hyperfocus. Plos one, 18(10), e0292215.