Синдром хронической усталости (СFS) - это необъяснимое с медицинской точки зрения заболевание, характеризующееся быстрым началом утомляемости, достаточно тяжелым, чтобы вызвать значительное снижение активности, и сопровождающимся инфекционными, ревматологическими и нейропсихиатрическими симптомами. Одним из наиболее распространенных симптомов, приводящих к потере трудоспособности, является субъективная жалоба на «мозговой туман» или неспособность сконцентрироваться и одновременно выполнять несколько задач. Пациенты с этим диагнозом ( СFS) должны составлять гетерогенную группу, вероятно, с множеством возбудителей - так же, как это было в случае диагноза "водянки" восемнадцатого века.
Синдром хронической усталости и фибромиалгия
Некоторые исследователи были впечатлены большим количеством сопутствующих синдрому хронической усталости заболеваний, возникающих среди нескольких синдромов, а именно, CFS и фибромиалгии (FM). ( 37% пациентов с CFS также соответствуют критериям FM). Переходя от вопроса о том, являются ли CFS и FM одним и тем же заболеванием, можно сделать вывод о том, что у многих пациентов с CFS болезнь основана на соматизации.
Кто ставит диагноз?
Возможно, вероятность того, что любой пациент получит диагноз соматизирующего расстройства, зависит от того, были ли его / ее симптомы закодированы как психиатрические или соматические. Если бы врач решил, что инфекционные, ревматологические и нейропсихиатрические симптомы CFS были психическими, то почти каждый пациент был бы классифицирован как имеющий соматизирующее расстройство. но если бы симптомы были закодированы как соматические , то почти ни один из них не был бы так классифицирован.
Изменения церебрального кровотока
Изменения кровотока отрицательно влияют на работу нервной системы, приводя к увеличению лактата в желудочках и / или небольшим поражениям во фронтальном белом веществе, а затем к появлению клинических симптомов.
Вероятно, иммунологический или инфекционный триггер активирует один или несколько провоспалительных цитокинов, которые индуцируют ведущую цепь синтеза. к выработке пероксинитрита, мощного проапоптотического и провоспалительного реактивного кислорода или азота. Этот процесс тормозится адекватной антиоксидантной емкостью / запасами, из которых глутатион (GSH) является наиболее распространенным и важным компонентом. В условиях недостаточного уровня антиоксидантов пероксинитрит будет реагировать с арахидоновой кислотой в фосфолипидах клеточных мембран с образованием изопростанов, нарушая работу мембран и клеток. На заключительном этапе метаболизма изопростаны высвобождаются из фосфолипидов клеточной мембраны, что позволяет им перемещаться в жидкости организма, где их можно измерить, чтобы обеспечить объективную и надежную оценку наличия окислительного стресса. Эта модель подходит для CFS по следующим причинам: во-первых, в двух исследованиях сообщалось, что изопростаны повышены при CFS. Во-вторых, мы кортикальный GSH снижается на 36% при CFS. Эти данные позволяют сделать вывод, что количество молекул окислительного стресса в мозге увеличивается при CFS; эти молекулы обладают мощным сосудосуживающим действием на церебральные артериолы и, таким образом, могут объяснять снижение регионального мозгового кровотока. Наконец, нарушенный клеточный метаболизм, продуцируемый этими молекулами, может, за счет сопутствующего повышения анаэробной гликолитической активности, привести к увеличению лактата в желудочковой спинномозговой жидкости.
Ортостатическая непереносимость
Примерно 25% пациентов с синдромом хронической усталости (CFS) характеризуется физиологическими признаками ортостатической непереносимости (OI). Ранняя работа Дэвида Стритена ( Streeten and Anderson, 1992 ) связала хронические симптомы, включая усталость, с формой "ортостатической непереносимости" , характеризующейся замедленной гипотензией, вызванной ортостатическим стрессом. Последние работы нашли прямую связь с CFS. Исследователи провели тест с фармакологическим потенцированием у молодых людей с CFS и сообщили, что у большинства пациентов развивалась отсроченная гипотензия, сопровождающаяся повышенной утомляемостью по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Впоследствии внимание переключилось с отсроченной гипотензии на ортостатическую тахикардию, определяемую как увеличение частоты сердечных сокращений по сравнению с положением лежа на спине на ≥30 ударов в минуту или на ≥130 ударов в минуту в положении стоя. Почти у каждого подростка с СFS была ортостатическая тахикардия ( Stewart et al., 1999 ), но это не относилось к взрослым ( Natelson et al., 2007 ), где частота была ниже, начиная с 10% ( Naschitz et al., 2006). ) до 27% ( Hoad et al., 2008 ) с более высоким показателем у британских пациентов, которые сообщили, что у них диагностировали СFS, а не напрямую.
В то время как ортостатическая тахикардия не характерна для взрослых, ортостатическая гипервентиляция - значения CO 2 в конце выдоха, снижается до менее 30 мм рт. ( ортостатическая гипервентиляция встречается у 35% пациентов с синдромом хпронической усталости). У пациентов с ортостатической гипервентиляцией наблюдалось постепенное снижение концентрации CO 2 в конце выдоха. Группа израильских исследователей ( Naschitz et al., 2006 ) также наблюдала за CO 2 в конце выдоха у пациентов с CFS и обнаружила, что у 31% наблюдается гипокапния. Распространенное объяснение гипервентиляции - беспокойство. Исследователи предположили, что гипервентиляция, вызванная ортостатическим действием, представляет собой физиологический ответ на внутригрудную гиповолемию, связанный с дистальным скоплением крови
Добавить комментарий