Актуальность
Почему галлюцинации ссчитаются одним из наиболее важных признаков психического расстройства?
Феноменологически галлюцианции отчасти являются наиболее распространенным и наиболее значимым для психиатра расстройством восприятия.
Терминология
Что понимается под термином "слуховые галлюцинации"?
"Слуховые (вербальные, аудиальные) галлюцинации" (AVH)- восприятие чъей-то ( чужой) речи или слов без соответствующего внешнего объекта (человека, который произносит эти слова). Люди "слышащие "голоса " сообщают, что слышат «голоса» других и часто определяют что эти «голоса» звучат из внешнего пространства реже из внутренного ( обычно, это так называемые ложные или псевдогаллюцинации ).
История
О чем говорит этиологическая "модель растормаживания" при вербальных галлюцинациях?
Джон Хьюлингс Джексон(1932) предположил, что галлюцинации возникают, когда обычные тормозные влияния самого верхнего уровня затруднены, что приводит к высвобождению активности среднего уровня, которая принимает форму галлюцинаций. Эта модель известна как "модель растормаживания".
Как понимал генез слуховых галюцинаций З. Фрейд?
Зигмунд. Фрейд (1953) считал, что галлюцинации очень похожи на сны и что оба этих состояния представляют собой отчасти провления психоза - состояния, при котором ощущается полное отсутствие чувства времени. В этом процессе мысли преобразуются в визуальные образы, в основном визуального типа, то есть презентации слов возвращаются к соответствующим представлениям «вещи». Согласно Kolb и Brodie (1982). С этой точки зрения, галлюцинации представляют собой прорыв предсознательного или бессознательного материала в сознание в ответ на определенные психологические ситуации и потребности, например, удовлетворение желаний, повышение самооценки, чувстве вины. Психоаналитики полагают, что содержание галлюцинаций отражает их психодинамическое значение.
Что показали результаты исследования феномена галлюцинаций Уайлдера Пенфилда?
Уайлдер Пенфилд с сотрудниками (1950) продемонстрировали, что электростимуляция определенных корковых или подкорковых структур вызывает различные виды галлюцинаций. Он предложил "теорию патологического возбуждения мозга" для объяснения механизма генерации галлюцинаций.
В чем заключается сущность "теории нейрофизиологической диссоциации" генеза вербальных галлюцинаций?
"Теория нейрофизиологической диссоциации" (Marrazzi, 1970) предполагает, что галлюцинации возникают в результате диссоциации между первичной сенсорной корой и областями кортикальной ассоциаций, которые оказывают регулирующее влияние на первую.
Как объясняли генез галлюцинаций сторонники "теории перцептивного высвобождения"?
"Теория перцептивного высвобождения" (West, 1975) постулировала наличие в мозгу "механизма цензуры", который активно исключал из сознания большую часть сенсорной информации, постоянно получаемой мозгом из внешнего и внутреннего мира. По мнению этого автора, "механизм цензуры" может работать только при постоянном потоке сенсорных стимулов. Если по какой-либо случайности ( причине) происходит остановка или нарушение сенсорного ввода (например, в случае чрезмерных аффектов во время «функционального психоза» или при длительных периодах сенсорной депривации), более ранние следы восприятия или памяти появляются в сознании, и человек испытывает галлюцинации. Это объясняет возникновение галлюцинаций после депривации специфической сенсорной модальности.
Эпидемиология
Можно ли сказать , что слуховые галлюцинации являются симптомом шизофрении?
Вербальные галлюцинации встречаются в более чем 5% общей (неклинической) популяции и являются синдромом многих психоневрологических расстройств и, конечно, не только шизофрении. Что касается распространенности в течение жизни, то ранее была выявлена такая закономерность: слуховые галлюцинации встречаются в 2-3 раза чаще, чем зрительные галлюцинации, которые примерно в два раза чаще, чем тактильные галлюцинации, которые, в свою очередь, примерно в два раза чаще, чем обонятельные галлюцинации.
Этиология
Почему для лечения больных со слуховыми галлюцинациями необходимо знать причины и механизмы их возникновения?
К сожалению те больные , которые попадают в психиатрические больницы с вербальными галлюцинациями обычно находят там частичное облегчение даже с помощью современных антипсихотиков отчасти , потому , что психиатров мало интересуют те причины , которые привели к слуховым галлюцинациям.
Какие причины вербальных галлюцинаций?
Слуховые галлюцинации могут указывать, как на органическую причину ( с моей точки зрения, чаще), например, на опухоль головного мозга, так и на "неорганические психические заболевания" (психозы), вероятно, обусловленными нейровоспалением, инфекцией, интоксикаций и др., а также демонстрировать слабость ( уязвимость, ограничение стимулов - депривация, особенности личности и др.) связей между определенными структурами мозга.
Какая взаимосвязь между эмоциональным состоянием и слуховыми галлюцинациями?
В реальности, в частности, при психических расстройствах слуховые галлюцинации обычно связаны с другими психопатологическими синдромами. Например, считается, что убеждения в «злых» намерениях и силе голосов вызывают тревогу и депрессию. Эмоциональная оранжировка играет особенно заметную роль на всех уровнях этой иерархии. Например, тревога может быть результатом убеждений относительно голосов и в то же время способствовать повторению слуховых галлюцинаций и, таким образом, быть закрепляющим фактором. . Таким образом, можно полагать, что слуховые галлюцинации вызывают новый набор психопатологических симптомов (например, связанных с тревожным синдромом). Альтернативно, другие психопатологические симптомы, например, связанные с тревогой, также в свою очередь могут вызывать вербальные галлюцинации. . Следовательно, слуховые галлюцинации могут быть связаны с другими психопатологическими симптомами и переживаниями в обоих направлениях.
Какая связь между слуховыми галлюцинациями и бредом и , чем опасно такое сочетание?
Была обнаружена связь между бредом и галлюцинациями. Например, сообщалось, что колебания интенсивности (громкости и навязчивости) слуховых галлюцинаций тесно коррелируют с колебаниями интенсивности связанных с ними бредовых убеждений, а также с настроениями тревоги и депрессии. В литературе эти галлюцинации часто связывают с попытками самоубийства и убийствами, то есть, они реально опасны и для больного , и для его окружения.
Какое отношение имеет стресс к генезу вербальных галлюцинаций?
Исследователи слуховых галлюцинаций предполагают, что "оценка голоса" (значение, идентичность и предполагаемое намерение) тесно связана с особенностью и выраженностью патологического стресса у больного,испытывающего вербальные галлюцинации.
Какую роль играют когнитивные процессы в патогенезе слуховых галлюцинаций?
Если галлюцинации представляют собой неверно идентифицированные восприятия, возникающие в области восприятия речи в левой височной доле, то у пациентов с галлюцинациями должны быть проблемы с выявлением одновременно представленного внешнего речевого звука, особенно когда звук представлен латерально в левое полушарие. Используя дихотическую парадигму слушания с парными представлениями согласных и гласных слогов, исследователи показали, что пациенты с шизофренией, которые испытывают частые и / или интенсивные слуховые галлюцинации, не показывают ожидаемого преимущества восприятия звука в правом ухе (REA), что может свидетельствовать о функциональном дефиците в этой области мозга. Пациенты, которые испытывают частые галлюцинации, лишены возможности использовать когнитивные стратегии «сверху вниз» для преодоления эффекта правого уха, управляемого «восходящим стимулом», когда им предписано сосредоточить внимание на стимуле левого или правого уха. Данные о таком поведении подтверждаются данными МРТ головного мозга, на которых выявляется патология плотности серого вещества у пациентов с шизофренией, особенно в левом полушарии.
Патогенез
Моджно ли сказать, что нарушение собственной внутренней речи является механизмом развития слуховых галлюцинаций?
Одна из ранних теорий предполагала, что вербальные галлюцинации могут быть «паразитическими» воспоминаниями из-за нарушения процессов продукции внутренней речи, которые спонтанно и ошибочно активируют речевую память ( Hoffman, 1986 ). Исследователи галлюцинаций чаще всего говорят о нарушениях генерации внутренней речи ("внутренние вербальные мысли") . У здорового человека "внутренняя речь" распознается как собственная и переживаемая во внутреннем пространстве ("внутри головы"). С точки зрения "беспорядка" внутренней речевой генерации, эти аспекты переживаний "голосов" указывают на принадлежность и пространственную экстернализацию "внутренних речевых мыслей" на когнитивном уровне. Соответственно, нейропсихиатрические исследования показали доказательства обоих типов экстернализаций.
Какие исследования позволяют определить механизмы возникновения слуховых галлюцинаций?
Для определение источника слуховых галлюцинаций исследователи использовали экспериментальные задания на "исходную память", чтобы изучить различие между собственными (S) и другими (O) стимулами - различие S / O. Разные популяции галлюцинирующих субъектов были изучены с различными экспериментальными схемами и различными типами стимулов. Результаты таких исследований были противоречивы. Например, в некоторых исследованиях изучалось различие между самостоятельными - и "другими действиями", вызванными "неречевыми стимулами", в то время, как в других изучалось различие между речью, предварительно записанной со слов испытуемого внутренней речью, и речью, записанной с голоса другого человенка. ("дизайн восприятия речи"). Кроме того, в различных экспериментах, исследователи изучали различие между речью , выделяемой во время эксперимента на себе или другим конструкциям ("поколений речи"). Мета-анализ исследований до 2012 года указывает на неправильное распределение S – O у галлюцинирующих субъектов. Однако, если действительно AVH является результатом беспорядка при генерации речи, неречевые стимулы и эксперименты по восприятию речи являются субоптимальными для оценки S / O различия речи, относящегося к "голосам". Вероятно, феноменологический агент при AVH и пространственные экстерналии (слышащие «голоса» других во внешнем пространстве, соответственно) являются результатом когнитивного нарушения и пространственных экстернализаций внутренней речи (ошибочные определения S – O и IS – ES соответственно). Однако, так же как другие «голоса», которые обычно приписываются другим людям, считаются синонимами «голосов», слышимых во внешнем пространстве, неправильное распределение S / O и IS / ES здесь объединяется . Исследования показывают, что AVH феноменологически неоднородны и могут восприниматься как «голоса» себя (S-AVH) или другого (O-AVH) во внутреннем пространстве (IS-AVH) или внешнем пространстве (ES-AVH). Кроме того, используя многомерное масштабирование (MDS) ,авторы одного из исследований построили карту феноменологического пространства AVH, основанную на совместном появлении феноменологических переменных AVH, и показали, что принадлежность голосов (S или O) и пространственное (IS или ES) опыт AVH - независимые измерения. Другими словами, IS-AVH не обязательно воспринимаются как S-AVH; и, аналогично, ES-AVH не обязательно воспринимаются как O-AVH. Авторы предположили, что эти независимые измерения отражают независимые дисфункции сетей нейронов; «где» и «что» в качестве кандидатов этих процессов предложено обознгачать термином "двойные слуховые пути".
Можно ли считать, что "аномальные паттерны активации" лежать в основе слуховых галлюцинаций?
Некоторые авторы считают , что "аномальные паттерны нейронной активации" приводят к слуховым галлюцинациям (Chadwick P, Birchwood M., 1994) . Такие паттерны активации продуцируют сигналы со стороны вербального анализатора, возможно, связаны с ошибками в обнаружении сигналов, дефицитом исполнительных функций и торможения, воспоминаниями и ожиданиями, а также другими факторами, которые влияют на интерпретацию событий или переживаний, касающихся настоящего или прошлого ( Waters F,. et.al., 2012).
Нейротрансмиттеры
Какую роль играет в патогенезе слуховых галлюцинаций дофамин?
При шизофрении имеются данные о том, что очень высокие уровни дофамина в лимбической системе играют главную роль в возникновении галлюцинаций и бреда. Известно, что антипсихотики, которые блокируют центральную активность дофамина, способны купировать галлюцинации при психозах. Препараты с сильным дофаминергическим эффектом, такие как L-допа, метилфенидат, бромокриптин, прамипексол и пирибедил, напротив, могут вызывать галлюцинации. D-амфетамин - прямой агонист дофамина, может также вызывать психоз и галлюцинации. Тот факт, что галлюцинации были описаны и при болезни Паркинсона до введения L-допы, указывает на то, что не только гипердофаминергические состояния, но и гиподофаминергические состояния, предположительно вследствие прогрессирующей потери проекций дофамина в кору, могут вызывать галлюцинации.
Какую роль играет ацетилхолин в патогенезе галлюцинаций?
Нарушенная холинергическая нейротрансмиссия также участвует в патогенезе галлюцинаций. Например, измененнные состояния сознания и галлюцинации были широко описаны с древних времен при действии семейства растений Solanaceae (белладонна и дхатура), которые содержат скополамин, атропин и другие антимускариновые агенты. Галлюцинации встречаются примерно у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 60% пациентов с деменцией телец Леви, которые характеризуются снижением уровня ацетилхолина и нарушениями экспрессии никотиновых и мускариновых рецепторов.
Могут ли антидепрессанты вызвать галлюцинации?
Серотонин также участвует в возникновении галлюцинаций, поскольку ряд галлюциногенных препаратов, таких как диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин, псилоцибин и экстази, по-видимому, действуют, по крайней мере, частично, как агонист рецептора серотонина 5 HT 2A. ( или частиные агонисты). Кроме того, были отмечены галлюцинации как побочные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые увеличивают доступность серотонина в синаптической щели.
Какие антагонисты глутамата могут вызвать галлюцинации?
Возможная роль глутамата в галлюцинациях подтверждается открытием того факта, что антагонисты глутамата, такие как фенциклидин и кетамин, могут вызывать галлюцинации. Это привело к гипотезе, что психотические симптомы могут быть частично связаны с гипофункцией NMDA-рецепторов.
Какую роль играет гамма - аминомасляная кислоты в генезе слуховых галлюцинаций?
Исследования PET и SPECT с использованием лигандов GABA-A-рецепторов показали, что интенсивность галлюцинаций была сильно связана с уменьшением связывания GABA-A, особенно в левой медиальной височной области.
Патологическая анатомия
Какие структуры мозга вовлечены в патогенез слуховых галлюцинаций?
Галлюцинации вызывают специфическую для сенсорной модальности активацию в областях мозга, вовлеченных в нормальное ощущение. Нарушение восприятия речи, по-видимому, играет центральную роль в возникновении слуховых галлюцинаций. Анатомически, слуховые галлюцинации, по-видимому, включают первичные и ассоциативные кортикальные слои; области Брока и Вернике; подкорковые, паралимбические, лимбические области; вентральный стриатум; и таламус. Кроме того, предполагается, что они связаны с дисмодуляцией информационного потока от вентрального полосатого тела к таламусу и коре, вызванного повышенной дофаминергической активностью в мезолимбическом пути. Исследователи предположили, что слуховые галлюцинации являются внутренне генерируемыми речевыми восприятиями, которые локализуются в левой височной доле, в левой перисильвианской области.
В обзорных исследованиях было выявлено значительное снижение плотности серого вещества в левой перисильвийской области, включая истончение кортикальной мантии, что также подтверждается измененной активацией нейронов, как видно из результатов МРТ. Данные о поведении больных подтверждаются данными МРТ головного мозга, на которых выявляется патология плотности серого вещества у пациентов с шизофренией, особенно в левом полушарии.
Галлюцинации, вызванные спонтанной активацией сенсорных корковых зон, были в основном описаны при эпилепсии. Тот факт, что фокальная резекция коры может привести к полной ремиссии эпилептических галлюцинаций, указывает на то, что эти галлюцинации нельзя отнести к феномену высвобождения. Согласно этой модели, раздражающие процессы ограничиваются аберрантной активацией сенсорного опыта модуля.
Инструментальные исследования
Нейрофизиологические исследования
Электроэнцефалография
Каким образом с помощью электроэнцефалографии можно выявить слуховые галюцинации?
Используя когнитивные задачи, включающие речевую продукцию и восприятие, Heinks-Maldonado et al (2007) предположили, что у здоровых людей синхронность электроэнцефалограммы, предшествующая речи, отражает действие "системы прямой модели", которая ослабляет слуховую восприимчивость к самогенерируемой речи. При этом демпфирование было недостаточным у больных шизофренией с галлюцинациями.
Вызванные потенциалы
Как меняется амплитуда N100 вызванных потенциалов при слуховых галлюцинациях?
Habl et.al. (2007) исследовали чувствительность слуховой коры во время галлюцинаций у пациентов с шизофренией, используя вызванный потенциал N100 в ответ на слуховую стимуляцию. Во время галлюцинаций амплитуда N100 была меньше, по-видимому, из-за уменьшенной чувствительности левой височной области. Они пришли к выводу, что полученные данные указывают на конкуренцию между слуховыми стимулами и галлюцинациями за физиологические ресурсы в первичной слуховой коре. Таким образом, аномальная активация первичной слуховой коры может быть составной частью слуховых галлюцинаций.
Радиологические
Как соотносятся результаты структурной и функциональной визуализации при вербальных галюцинациях?
Результаты ряда исследований согласуются с данными исследований функциональной визуализации, сообщающими о гиперсвязности между лобными и височными областями у индивидуумов без психоза , но имеющими слуховые галлюцинации. В систематическом обзоре 46 исследований (в том числе 1444 пациентов с шизофренией и 1327 контролей) на верхней височной извилине, объемные МРТ-исследования при шизофрении показали, что левая верхняя височная извилина или субрегионы, по-видимому, более вовлечены в генерацию галлюцинаций и расстройства мышления, чем правая гемисфера. Большинство из 5 последующих исследований обнаружили признаки прогрессирующих изменений в объемах левой гемисферы (Sun et al ., 2009). Также сообщалось о снижении объема префронтальной и мозжечковой коры, что может быть связано с нарушением контроля или "осознания и воли внутренней речи".
МРТ-сканирование головного мозга 66 пациентов с биполярным расстройством типа I и 66 контролей показало, что галлюцинации и позитивные симптомы были связаны с уменьшением содержания серого вещества в левой средней височной извилине (Stanfield et al.., 2009).
Можно ли разделить структурно- функциональные нарушения в связях мозга при вербальных галлюцинациях?
Последние результаты визуализации головного мозга показали, что слуховые вербальные галлюцинации при шизофрении связаны с изменениями в связях мозга ( Brown G.and Thompson W, 2010 , Jardri R., et al., 2011 ), которые включают как функциональные, так и анатомические связи ( Allen P. et al., 2008 ). Некоторые результаты указывают на усиление связности в сетях речи и памяти ( Hubl D., et al., 2004 , Sheergill S., et al., 2007 ), тогда как другие демонстрируют уменьшение фракционной анизотропии (FA), что приводит к снижению связности (Ćurčić-Blake B., et al., 2015 ). Предполагается, что вербальные галлюцинации (AVH) сопровождаются аномалиями как внутри, так и между сетями. Один из обзоров, посвященных "нейронным основам АVN " Allen P., et al., 2012 ), позволяет сделать вывод о том, что на сегодня «недостаточно данных нейровизуализации для полного понимания нейробиологического субстрата AVN». Последние обзоры сосредоточены на анатомической связности дугообразных пучков, участвующих в речевых функциях ( Geoffroy P., et al., 2014 ), а также исследованиях функциональной связности при АVN.
Функциональная магнитно-резонасная томография
О чем говорят параллели между результами генетических, постмортальных и радиологических исследований пациентов со слуховыми галлюцинациями?
Функциональная визуализация мозга позволяет ассоциировать слуховые вербальные галлюцинации (AVH) с нарушенной функциональной связностью в крупномасштабных сетях нейронов. Более конкретно, сообщалось, что у пациентов с AVH наблюдалась патолгическая функциональная связь между лобными и височными областями, включая сети мозга, связанные с восприятием и генерацией речи. Постмортальные и генетические исследования предполагают, что такие отклонения в функциональной связности между лобными и височными областями основаны на уровне микроструктурных аномалий белого вещества (WМ) в пучках волокон , соединяющих эти два региона. Однако, прямая связь между симптомами AVH и анатомией WM остается неясной.
Какие сети нейронов вовлечены в патогенез слуховых галлюцинаций?
Исследования нейровизуализации показывают, что речевые, слуховые и памяти/лимбические сети имеют особое значение, в генезе слуховых галлюцинаций. Некоторые авторы предлагают различать функциональную связь во время фактического галлюцинационного опыта ("захват симптома") и функциональную связь во время состояния покоя или задачи, сравнивающей людей, которые галлюцинируют, с теми, у кого нет слуховых галлюцинаций (исследования "ассоциаций симптомов"). Исследования по выявлению симптомов четко выявляют закономерность усиления связи между слуховой, речевой областями коры и полосатым телом.
Как меняется мозговой кровоток при слуховых галлюцинациях?
Stephan et.al (2000) обнаружили увеличение rCBF в левой височной области у пациентов с галлюцинациями. McGuire et al . (1993) сообщили, что галлюцинаторное состояние было связано с усилением кровотока в областях, связанных с речью, значительно в области, соответствующей области Брока, передней поясной извилине и левым височным кортикальным слоем.
Как можно объяснить появление зрительных галлюцинаций при болезни Паркинсона?
Непсихотические зрительные галлюцинации при болезни Паркинсона были связаны с гипоперфузией в правой веретенообразной извилине и гиперперфузией в правой верхней и средней височной извилине. Эти височные области важны для распознавания зрительных объектов, и эти изменения rCBF связаны с неправильной визуальной обработкой и ответственны за непсихотические зрительные галлюцинации при болезниПаркинсона (Oishi et al.., 2005).
Что показали сследования , проведенные с помощью позитронной - эмиссионной томографии при слуховых галлюцинациях?
Используя ПЭТ во время слуховых вербальных галлюцинаций (AVH), исследователи продемонстрировали значительную активацию дополнительной моторной области, передней части поясной коры, медиальной верхней лобной области и мозжечка. Активация также наблюдалась в левой верхней лобной области, правом верхнем височном полюсе и правой орбитофронтальной области (Parellada et al ., 2008). Stephan et.al. (2006) предполагают, что патологическая латеральность дополнительной двигательной активности объясняет неспособность приписать речь, порожденную собственным мозгом, собственной личности, а активация области Вернике объясняет перцептивную природу (слух) опыта пациента. Lachti et.al. (2006) используя ПЭТ сообщили о положительной корреляции между галлюцинациями и активацией передней коры и отрицательной корреляции с гиппокампом-парагиппокампом.
Активность каких сетей нейронов связывают со слуховыми галлюцинациями?
Функциональная МРТ показала, что AVH были связаны с активацией в правой STG и задней части инсулы, правой средней височной извилине и гиппокампе / парагиппокампальной извилине.
Соматические галлюцинации были связаны с активацией таламуса, инсула и задней извилистой извилины с двух сторон. Дальнейшая активация была очевидна в левой средней лобной извилине, прецентральной извилине, двойных очагах в постцентральной извилине, нижней теменной доле, средней и верхней височной извилине с правосторонней нижней лобной извилиной и прекунеусом (Hoffman et al ., 2008).
Исследования функциональной визуализации последовательно показали участие ассоциативных сенсорных областей. Кроме того, галлюцинирующий мозг может характеризоваться более сильными входами из подкорковых центров (особенно таламуса); снижением контроля со стороны дорсолатеральной префронтальной коры; и аберрантной активацией дорсальной части передней поясной извилины, которая участвует в мониторинге источника информации.
Структурная магнитно-резонансная томография
Какие изменения коннектома можно выявить с помощью магитно - резонансной томографии?
Благодаря последним достижениям в области визуализации мозга, можно неинвазивно исследовать и количественно измерить микроструктуру WM в мозге , используя магнитно-резонансную томографию - диффузионное тензорное изображение (DTI).
Какой протокол последовательности исследования при DTI?
DTI и T1-взвешенные МРТ-изображения можно выполнить в 1,5-T-3,0 Т системе Siemens Magnetom Sonata Maestro Class, оснащенной стандартной головной катушкой. Движение головы обычно ограничивают при этом использованием пеноматериала. Структурные изображения получают с помощью стандартной T1-взвешенной последовательностью импульсов: TR = 1,97 мс, TE = 3,93 мс, угол поворота 15 °, FOV = 256 × 256 мм, размер вокселя: 1,0 × 1,0 × 1,0 мм. Затем все DTI-изображения головного мозга получают с использованием последовательности EPI спин-эха (TR = 3800 мс, TE = 96 мс) с 128 × 128 фазовым кодированием по FOV 320 × 320 мм 2 и 51 осевым срезам толщиной 2,5 мм. Изображения DTI получают в 24 направлениях с b значениями 0 и 1000 с / мм 2 Длительность сканирования для последовательности DTI составляла около 10 мин. Данные DTI каждого объекта обрабатываются с использованием программного обеспечения MedINRIA. Каждый прогон линейно зарегистрирован в первой серии диффузии с использованием изображения b = 0, при этом предполагают, что в наборе (визуальная проверка) не было движения. Коррекция вихревого тока чаще всего не проводится . По результатам исследования получают карту цвета FA, а трактография (дорожка DTI), например , для дуговидного фасцикула выполняется путем посева вокселей с помощью FA> 0,2 и угла ограничения ниже 60 °. Используя подход с 2-ROI, основанный на цветовых картах FA, для каждого объекта выбираются только зеленые волокна на осевом и корональном планах. Полученный волоконный тракт в течение двух областях интереса (ROI) затем анализируют с использованием инструмента менеджера связки в MedINRIA. Значение, используемое в анализе, является средним значений FA, полученных двумя независимыми исследователями (MP & CF), с корреляцией между лучами 0,93. Каждое волокно отслеживается отдельно на каждом из полушарий с использованием той же методологии.
Какой показатель диффузионного тензорного изображения характеризует состояние миелиновой оболочки аксонов?
Фракционная анизотропия (FA) является наиболее часто используемым параметром анизотропной диффузии и предполагается, что она отражает структуру пучка волокон WM или целостность аксонов и миелина.
Исследования каких пучков волокон представляют наибольший интерес при вербальных галлюцинациях?
В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь между фракционной анизотропией (FA) и вербальными галлюцинациями (AVH), причем, большинство из них были сосредоточены на трактах, принадлежащих к сетям, участвующим в реализации функции речи , таким как дугообразный фасцикул ( AF) и верхний продольный фасцикул (SLF).
В каком пучке волокон при слуховых галюцинациях более высокие значения фракционной анизотропии?
Слуховые вербальные галлюцинации (AVH) шизофрении обусловлены нарушенной связью между лобными и височно-теменными областями мозга, ответственными за реализацию функции речи, в частности, с аномалиями белого вещества в левом дугообразном фасцикуле - основным пучком волокон, связывающим области генерации речи и ее восприятия. По данным диффузионной тензорной визуализации ( DTI ) значения фракционной анизотропии (FA) выше у левого дугообразного фасцикула у пациентов с вербальными галлюцинациями ( AVH). Отмечена положительная корреляция между значением FA в левом дугообразном фасцикуле и выраженностью AVH. В то же время, не наблюдалось корреляции между значениями FA и общей шкалой PANSS, что указывало на конкретную взаимосвязь между степенью выраженностью слуховых вербальных галлюцинаций (AVH) и целостностью левого дугообразного фасцикула ( также сообщалось и о значительном среднем снижении FA в левом, но не в правом, дугообразном фасцикуле у пациентах с AVH). Анатомия аркуатного фасцикула сложна и делимитация между SLF и дугообразнм фасцикулом еще не установлена. Однако, подход к трактографии имеет ограничения, как чувствительность к размещению ROI и эффект частичного объема.
Может ли состояние белого вещества мозга быть связанным с нейровоспалением или его последствиями?
Изменения, наблюдаемые у пациентов с преимущественно негативными симптомами, могут быть связаны с высокой восприимчивостью трактов WM к медиаторам воспаления в этой популяции людей.
Что можно выявить с помощью DTI у больных шизофренией?
По сравнению со здоровым контролем в некоторых исследованиях сообщалось об уменьшении FA в нескольких трактах, включая:
- унциатный
- аркуатный
- нижний продольный
цингулярный
Напротив, в других исследованиях, посвященных слуховым галлюцинациям сообщалось об увеличении FA в пучках, например, таких как аркуатный фасцикул. Эти пучки соединяют лобные области с задней частью височно-теменного перехода. Несколько факторов могут объяснить расхождения между результатами исследований, начиная от клинических характеристик включенных пациентов, возраста и лекарств до методологии проведения DTI и анатомического определения пучка.
Исследования DTI, посвященные целостности белого вещества при шизофрении, сообщают об аномалиях путей волокон в левых лобной и височных долях мозга в популяциях тех лиц, которые имеют:
- предрасположенность к шизофрении или находятся на ее раннней стадии развития ( первый эпизод)
- больных шизофренией, находящихся на медикаментозном и немедикаментозном лечении
- пациентов на ранней стадии расстройства и пациентов с шизофренией первого эпизода.
Чем отличается коннектомы , связанные со слуховыми галюцинациями у острых и хронических больных психозами?
Анатомические и функциональные исследования ассоциаций психопатологических симптомов показывают, что межполушарные связи между задними вербальными областями мозга могут зависеть от фазы заболевания, с увеличением связности у непсихотических лиц и пациентов с первым эпизодом и уменьшением связей - у хронических пациентов. Ведущие гипотезы, включающие такие концепции, как нестабильные воспоминания, мониторинг источников, нисходящее внимание и гибридные модели галлюцинаций, частично подтверждаются опубликованными данными о связях.
Литература
Allen P., Laroi F., McGuire P.K., Aleman A. The hallucinating brain: a review of structural and functional neuroimaging studies of hallucinations. Neurosci. Biobehav. Rev. 2008;32:175–191
Brown G.G., Thompson W.K. Functional brain imaging in schizophrenia: selected results and methods. Curr. Top. Behav. Neurosci. 2010;4:181–214.
Chadwick P, Birchwood M. The omnipotence of Voices. Br J Psychiatry. 1994;164(2):190–201.
Ćurčić-Blake B., Nanetti L., van der Meer L., Cerliani L., Renken R., Pijnenborg G.H., Aleman A. Not on speaking terms: hallucinations and structural network disconnectivity in schizophrenia. Brain Struct. Funct. 2015;220:407–418.
Geoffroy P.A., Houenou J., Duhamel A., Amad A., De Weijer A.D., Curcic-Blake B., Linden D.E., Thomas P., Jardri R. The arcuate fasciculus in auditory-verbal hallucinations: a meta-analysis of diffusion-tensor-imaging studies. Schizophr. Res. 2014;159:23
Jardri R., Pouchet A., Pins D., Thomas P. Cortical activations during auditory verbal hallucinations in schizophrenia: a coordinate-based meta-analysis. Am. J. Psychiatry. 2011;168:73–81
Hubl D., Koenig T., Strik W., Federspiel A., Kreis R., Boesch C., Maier S.E., Schroth G., Lovblad K., Dierks T. Pathways that make voices: white matter changes in auditory hallucinations. Arch. Gen. Psychiatry. 2004;61:658–668.
Shergill S.S., Kanaan R.A., Chitnis X.A., O’Daly O., Jones D.K., Frangou S., Williams S.C., Howard R.J., Barker G.J., Murray R.M., McGuire P. A diffusion tensor imaging study of fasciculi in schizophrenia. Am. J. Psychiatry. 2007;164:467–473.
Waters F, Allen P, Aleman A, Fernyhough C, Woodward T, Badcock J, et al. Auditory hallucinations in Schizophrenia and Nonschizophrenia populations: a review and Integrated Model of Cognitive Mechanisms. Schizophr Bull. 2012;38(4):683–93.
Добавить комментарий