Электроэнцефалография ( ЭЭГ) и магнитоэнцефалография ( МЭГ) - два метода, которые в отличие от других нейрофизиологических методов повзоляют непосредственно измерять связанную с мозгом пространственно - временную активность и имеют высокое временное разрешение. ЭЭГ измеряет электрические сигналы, генерируемые группами нейронов в головном мозге, а МЭГ измеряет параллельные магнитные сигналы, вызванные этими электрическими сигналами. Однако, для локализации патологического очага MEG являетсяболее подходящим методом, чем ЭЭГ, поскольку электрические сигналы, связанные с нейронной активностью, проходя через кости черепа , затрудняют точную локализацию источника ( очага) ЭЭГ.
Многие авторы использовали нейрофизиологические методы для изучения слуховых галлюцинаций. Еще в 1955 году Sem-Jacobsen et al сообщили об особенностях биоэлектрической активности , связанной с галлюцинациями.
Было предложено несколько методов для исследования активности мозга при слуховых галлюцинациях. Применялась фиксация симптомов, при которой пациенты указывали на наличие ( появление ) галлюцинаций, например, нажатием кнопки. Затем активность мозга при галлюцинациях сравнивалась с периодами его деятельности уже без галлюцинаций. Еще один подход заключается в объединении момента возникновения симптомов с потенциальными событиями - вызванными потенциалами мозга (ERP ) для оценки особенностей обработки слуховой информации во время активного «состояния» появления слуховой галлюцинации. ERP вызываются стимулом, а представляющие интерес компоненты обычно возникают в течение одной секунды после стимула-презентации.
Третий подход связывает ERP с тенденцией или «признаком» галлюцинации. При таком подходе выраженность галлюцинаций коррелирует с показателями анализа аудиальной информации. В следующем подходе для изучения корреляции ЭЭГ с выраженностью слуховых галлюцинаций использовалась повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция ( rTMS).
До эры появления антипсихотических препаратов, исследования глубинной электрокортикографии (ECoG) иногда проводились в сочетании с нейрохирургическими операциями с целью снятия тяжелых психотических симптомов. В одном из таких исследований ECoG Sem-Jacobsen et al. (1955) сообщили о том, что обнаружена тесная взаимосвязь между острыми эпизодами психоза и определенными особенностями электрической активностью мозга пациента. Были обнаружены очаговые спайковые разрядов у некоторых хронически психотических пациентов во время галлюцинаций , а также появление последних при наличии изменений в активности височной доли и, возможно, лобной доли. Тринадцать лет спустя Marjerrison et al. (1968) зарегистрировали ЭЭГ впервые для анализа электрофизиологического сигнала, связанного со слуховыми галлюцинациями. Они сообщили, что пациенты с острой шизофренией, у которых наблюдались галлюцинации во время записи ЭЭГ, имели более низкую вариацию средней интегральной амплитуды ЭЭГ, чем аналогичные пациенты, которые не галлюцинировали во время исследования биоэлектрической активности мозга.
В 1970-х годах Whitton et al. ( 1978) зарегистрировали спектральную мощность, предшествующую слуховой галлюцинации, у шести пациентов без лечения. Эти результаты можно сопоставить с мощностью ЭЭГ, предшествующей реакции в группе здоровом контроле, выполняющем тесты на креативность. Эти авторы сообщили , что сообщили, что спектр ЭЭГ доминировал здесь в дельта-и тета-диапазоне при слуховых галлюцинациях и творческих ответах и предположили, что галлюцинаторный опыт может быть похож на внезапный внутренний инсайт решения творческой задачи.
В телеметрическом исследовании Stevens et al. ( 1979 ) у пациентов с шизофренией сигнал ЭЭГ был направлен через радиоволны на базовую станцию. С помощью этой системы пациенты могли свободно заходить в палату или комнату отдыха. Галлюцинаторное поведение (например, разговор с самим собой) кодировалось обученным наблюдателем, позволяя сравнивать эпизоды галлюцинации с эпизодами без галлюцинации («захват симптомов»). В этом исследовании Stevens et al. опубликовали записи ЭЭГ у галлюцинирующего пациента, сообщив, в дальнейшем, о повышении мощности во время галлюцинаций во всех частотных диапазонах , за исключением альфа индекса в левом височном регионе. Позже было показано, что выраженность галлюцинаций коррелирует с наличием определенных спектров ЭЭГ, характеризующихся плавным снижением мощности от низких до высоких частот. По мнению авторов, такие спектры ранее были обнаружены в сочетании с подкорковой спайковой активностью при эпилепсии, предполагалось при этом , галлюцинации появлялись после некоторого аномального подкоркового разряда.
С появлением новых алгоритмов анализа и аппаратуры с большей вычислительной мощности данные ЭЭГ и МЭГ могут быть разложены на более точную информацию во временной частотной области, а также обеспечивают лучшее пространственное разрешение, чем более старые клинические ЭЭГ-методы. Тем не менее, современные исследования по изучению симптомов ЭЭГ и МЭГ при галлюцинациях малочисленны. На сегодняшний день опубликовано только одно исследование ЭЭГ и три исследования МЭГ при слуховых галлюцинациях. В исследовании ЭЭГ Sritharan et al. ( 2005 г.) сообщилось об увеличении мощности альфа-диапазона в левой верхней височной коре головного мозга во время слуховых галлюцинаций у семи пациентов с шизофренией. Более того, при синхронизации слуховых галлюцинаций было обнаружено увеличение синхронизации между левыми и правыми верхними височными регионами коры, что свидетельствует об увеличении функциональной связи между этими областями мозга во время галлюцинаций.
Ishii et al. ( 2000 ) были первыми, кто исследовал слуховые галлюцинации с использованием MEG. Они сообщали об увеличении активности тета-частоты в левой верхней височной коре при галлюцинациях. В другом тематическом исследовании та же структура была вовлечена, однако, только в бета-группу волн (Ropohl et al., 2004 ). Reulbach et al. ( 2007 г.) изучали пятерых пациентов с невербальными слуховыми галлюцинациями (например, шум, музыка) и тремя пациентами с командными галлюцинациями. Галлюцинации в первой группе были связаны с увеличением активности бета-полосы в левой верхней височной коре, в то время, как галлюцинации в последней группе были связаны с тем же активационным рисунком, который простирался и в левую дорсолатеральную префронтальную кору. По мнению авторов, эти данные свидетельствуют о том, что отсутствие участия лобных долей в невербальных галлюцинациях можно интерпретировать, как признак боле еслабого поражения коры мозга по сравнению со сложными механизмами, участвующими в генерации голосов. Подчеркнем, что все исследования показали увеличение мощности активности в левой верхней височной извилине (STG).
Наиболее часто используемым ERP является компонент N100, который генерируется в слуховой коре (Hari et al., 1984 ) и считается стандартной методикой измерения активации слуховой коры. Таким образом, N100 дает возможность сравнить слуховую активность коры в галлюцинаторном состоянии с обычным состоянием коры мозга. Hubl et al. ( 2007 ) исследовали амплитуду N100 у семи пациентов с психотическим расстройством с острыми слуховыми галлюцинациями и обнаружили меньшие амплитуды этого потенциала во время появления галлюцинаций. Более того, наибольшие различия в мощности источника N100 между периодами с галлюцинациями и без них были расположены в левой верхней височной коре. Авторы пришли к выводу, что эти результаты указывают на конкуренцию между слуховыми стимулами и слуховыми галлюцинациями для физиологических ресурсов в первичной слуховой коре и что аномальная активация этой области мозга может быть компонентом слуховых галлюцинаций. Line et al. ( 1998 ) воспользовался быстрым временным масштабом ЭЭГ для изучения временных рамок, связанных со слуховыми галлюцинациями. Они представили восемь пациентов с шизофренией , которые подвергались воздействию мерцающих визуальных стимулов, что привело к генерации электрической активности в головном мозге с той же частотой мигающего стимула (так называемые устойчивые зрительно-вызванные потенциалы). До начала появления слуховой галлюцинации пациенты показали значительное снижение латентности ответов головного мозга в правой височно - теменной области, что предполагало вовлечение этой области в генезис галлюцинаций. Так называемое "микросостояние", связанное с мониторингом ошибок, было короче во время галлюцинаторных периодов по сравнению с периодом отсутствия галлюцинаций. Авторы предположили, что раннее прекращение этого микросостояния облегчило неправильную передачу самогенерированной внутренней речи к внешним источникам во время галлюцинаций.
Другая стратегия исследования галлюцинаций заключается в исследовании связи между результатами ЭЭГ и МЭГ и тенденцией к появлению галлюцинаций. Lee et al. ( 2006 г.) использовали количественную ЭЭГ и исходную визуализацию для исследования 25 пациентов с шизофренией с рефрактерными слуховыми галлюцинациями и 23 пациентов с шизофренией, которые были без галлюцинации в течение как минимум 2 лет. ЭЭГ в состоянии покоя у пациентов с галлюцинированием показало значительно повышенную активность бета-частоты в левой нижней теменной доле и левой медиальной области лобной извилины по сравнению с не галлюцинирующими пациентами. Кроме того, гамма-и бета-частоты достоверно коррелированы у галлюцинирующих пациентов, но не у тех пациентов, которые не имели галлюцинаций. Авторы предположили, что сильная корреляция между колебаниями гамма-и бета-частоты может указывать на то, что мозг галлюцинирующих пациентов функционирует так, как будто они испытывают «настоящую» слуховую стимуляцию.
Havermans et al. ( 1999 ) изучали вызванный P3b потенциал, который рассматривается как стандартная мера исследования внимания. Авторы сообщили о снижении амплитуды P3b у хронических галлюцинирующих пациентов по сравнению с пациентами, не имевшими "голосов". Другими авторами была обнаружена сильную связь между лобным подкомпонентом P3b и выраженностью слуховых галлюцинаций. Поскольку большинство пациентов с шизофренией со слуховыми галлюцинациями также имеют и другую симптоматику, такую, как бред, некоторую степень дезорганизации мышления и негативные симптомы, различные результаты P3b могут быть связаны с этим разнообразием симптомов. Кроме того, антипсихотические препараты могут повлиять на результаты. Чтобы обойти эти проблемы, необходимо было исследовать амплитуду P3b у лиц со слуховыми ( глагольными) галлюцинациями, причем последние рассматривались , как изолированный симптом. Эти больные функционировали на нормальном профессиональном и социальном уровнях и не получали медикаментов.
В последнее десятилетие rTMS стала новым потенциальным методом лечения слуховых галлюцинаций. При rTMS электромагнитная индукция используется для неинвазивного увеличения или уменьшения активности мозга. В двух исследованиях изучалось влияние rTMS на ЭЭГ в контексте слуховых галлюцинаций. Jandl et al. ( 2006 ) сообщили, что группа пациентов получала эффект от rTMS над левой верхней височной корой, что коррелировало со снижением выраженности слуховой галлюцинации.
В одном исследовании ЭЭГ сообщалось о большей активности бета-группы в левой нижней теменной доле у пациентов, которые были склонны галлюцинировать. Учитывая низкое пространственное разрешение ЭЭГ, возможно, что увеличение бета-мощности было связано с активностью в левой слуховой коре. Наконец, rTMS предоставляет косвенные доказательства участия левой слухового коры в галлюцинациях: в одном исследовании лечение rTMS над левой верхней коре головного мозга привело к снижению активности в бета-полосе в левой височной доле с клиническим улучшением и ослаблением галлюцинаций.
Добавить комментарий