Содержание бреда и его механизмы

Для пациента и его родственников

Какие типы бреда наиболее распространены среди больных с психическими расстройствами? 

Содержание или тип бреда можно разделить на 12 основных ( наиболее часто возникающих) различных категорий: преследование, ревность, грандиозность ( величие), религиозный, отношение, эротика, вина, соматический и пассивный, отстранение и включение мыслей, трансляция мыслей и бред контроля.  Остальные типы бреда,являются более конкретны, как. например,  бред Капгра (уверенность в том, что члены семьи заменены идентичным самозванцем) и синдром Отелло (бредовая ревность к членам семьи), которые наблюдались при различных расстройствах. Обычно содержание бреда связано с настроением ( возникает, сохраняется и исчезает параллельно определенному аффекту) (Moro, A.., et.al., 2013). Предполагается, что бред является формой когнитивного предубеждения. Эта теория утверждает, что сохранение бреда  требует двустороннего подхода или "предубеждения к входящей информации". Существует предрасположенность к информации, подтверждающей бред (подтверждающее доказательство), и избегание (или отклонение) доказательств, не подтверждающих бред (неподтверждающее доказательство) (Woodward, T. S., et.al., 2006). 

Для врача

Как содержание бреда связано с самоконтролем и контролем внешней среды?

Содержание бреда указывает на его психопатологические аспекты (конструкты), например, дефицит самоконтроля по сравнению с дефицитом контроля внешнего источника.

Какие структуры мозга вовлечены в процесс прогнозирования и осознания ошибок? 

Кроме того, у больных шизофренией нарушен мониторинг ошибок и, что важно, дефекты в осознании ошибок (Mathalon, D. H.,et.al., 2002). Ошибки прогнозирования в неточной модели вывода для психоза связаны с правой средней/нижней лобной извилиной, а также левой нижней лобной извилиной в мониторинг ошибок (Griffiths O., et al., 2014;  Sharot T., 2011 ). В функциональных исследованиях передняя островковая кора и передняя поясная извилина активируются во время ошибок при выполнении задания и осознании ошибок (Harsay, H. A.,et.aL., 2012). В частности, островково-кортико-таламический контур, включающий дорсальную и вентральную области передней островковой доли, отвечает как за осознание ошибок, так и за обработку их значимости. 

Для исследователя

Какие нейромедиаторы вовлечены в патогенез бреда?

Нейробиология, лежащая в основе этой гетерогенности бреда, остается закрытой, учитывая очевидные проблемы в разработке животных моделей психоза. Однако, одна из моделей продемонстрировала многообещающую роль дофаминового контура в тестировании реальности (Fry, B. R.,et.al., 2020). Однако, отмечено, что больные шизофренией приписывают явную значимость контекстуально нерелевантным стимулам, возможно, из-за нарушения высвобождения дофамина (Kapur, S., Mizrahi, R., & Li, M., 2005). 

Какие структуры мозга наиболее часто поражены при бреде?

Было показано, что психоз связан с дисфункцией дофаминергического процесса атрибуции значимости (Maia, T. V., & Frank, M. J., 2017). В частности, увеличение способности синтеза дофамина в полосатом теле связано с прогрессированием психоза (Howes, O., et.al., 2011). Эта модель нарушения регуляции дофамина в основном была разработана в контексте психоза при шизофрении. Аналогично при болезни Альцгеймера было обнаружено, что избыток стриарных дофаминовых рецепторов D2/3 также связан с наличием бреда. Кроме того, деводопа (L-допа), предшественник дофамина, является золотым стандартом лечения болезни Паркинсона и может приводить к возникновению бреда и галлюцинаций (Swick, B. L., & Walling, H. W., 2005). Однако эта связь не является специфичной для бреда, поэтому остаются вопросы относительно ее специфичности между нарушением регуляции дофамина и бредом.

Каким образом дефицит обнаружения сигнала связан с патогенезом бреда?

Сложности отличать информационные паттерны от шума приводят к тому, что шум воспринимается как существенная информация, что называется "дефицитом обнаружения сигнала". Во-первых, происходит ошибка предсказания или несоответствие между предсказанием стимула и фактическим восприятием этого стимула, а во-вторых, аномальная информация о стимуле интегрируется в предыдущие знания (Corlett, P. R., et.al., 2010)

Выводы 

Содержание или тип бреда включает 12 основных тем.

Бред связан с плохим контролем за мышлением и поведением, как себя , так и окружающеих

Дофаминергическая системы мозга, отвечающая за тестирование реальности вовлечена в патогенез бреда.

Литература 

Corlett, P. R., Taylor, J. R., Wang, X. J., Fletcher, P. C., & Krystal, J. H. (2010). Toward a neurobiology of delusions. Progress in neurobiology, 92(3), 345-369.

Fry, B. R., Russell, N., Gifford, R., Robles, C. F., Manning, C. E., Sawa, A., ... & Johnson, A. W. (2020). Assessing reality testing in mice through dopamine-dependent associatively evoked processing of absent gustatory stimuli. Schizophrenia bulletin, 46(1), 54-67.

Griffiths, O., Langdon, R., Le Pelley, M. E., & Coltheart, M. (2014). Delusions and prediction error: re-examining the behavioural evidence for disrupted error signalling in delusion formation. Cognitive neuropsychiatry, 19(5), 439-467.

Harsay, H. A., Spaan, M., Wijnen, J. G., & Ridderinkhof, K. R. (2012). Error awareness and salience processing in the oddball task: shared neural mechanisms. Frontiers in Human Neuroscience, 6, 246.

Howes, O., Bose, S., Turkheimer, F., Valli, I., Egerton, A., Stahl, D., ... & McGuire, P. (2011). Progressive increase in striatal dopamine synthesis capacity as patients develop psychosis: a PET study. Molecular psychiatry, 16(9), 885-886.

Kapur, S., Mizrahi, R., & Li, M. (2005). From dopamine to salience to psychosis—linking biology, pharmacology and phenomenology of psychosis. Schizophrenia research, 79(1), 59-68.

Maia, T. V., & Frank, M. J. (2017). An integrative perspective on the role of dopamine in schizophrenia. Biological psychiatry, 81(1), 52-66.

Mathalon, D. H., Fedor, M., Faustman, W. O., Gray, M., Askari, N., & Ford, J. M. (2002). Response-monitoring dysfunction in schizophrenia: an event-related brain potential study. Journal of abnormal psychology, 111(1), 22.

Moro, A., Munhoz, R. P., Moscovich, M., Arruda, W. O., & Teive, H. A. (2013). Delusional misidentification syndrome and other unusual delusions in advanced Parkinson's disease. Parkinsonism & related disorders, 19(8), 751-754.

Sharot, T. (2011). The optimism bias. Current biology, 21(23), R941-R945.

Swick, B. L., & Walling, H. W. (2005). Drug-induced delusions of parasitosis during treatment of Parkinson's disease. Journal of the American Academy of Dermatology, 53(6), 1086-1087.

Woodward, T. S., Moritz, S., Cuttler, C., & Whitman, J. C. (2006). The contribution of a cognitive bias against disconfirmatory evidence (BADE) to delusions in schizophrenia. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 28(4), 605-617.