На протяжении веков сон рассматривался как пассивное состояние абсолютного покоя мозга . Только в 1953 году с открытием быстрого сна (REM) и медленного сна (NREM) ( Aserinsky & Kleitman, 1953 ) стало ясно, что сон — это активный процесс, лежащий в основе функционирования мозга. На вопрос «почему мы спим» начали получать некоторые ответы, начиная с исследований на животных, показывающих необходимость сна для выживания и ключевые физиологические процессы, такие как терморегуляция. Кроме того, в последние десятилетия исследования недосыпания на людях продемонстрировали центральную роль сна для психического здоровья, влияя на широкий спектр когнитивных и эмоциональных функций, например консолидацию и реорганизацию памяти ; решение проблем и творчество; эмоциональная реактивность и регуляция ; эмоциональная эмпатия ; и управление межличностными конфликтами.
Итак , сон — это рабочее состояние центральной нервной системы, занимающее до трети продолжительности жизни человека. Таким образом, сон может быть одним из наиболее важных психофизиологических процессов необъодимых для функционирования мозга и психического здоровья. Десятилетия исследований показали, что нарушения сна широко распространены при психических расстройствах и связаны с неблагоприятными последствиями для когнитивных, эмоциональных и межличностных аспектов психической деятельности. В то время как традиционные модели предполагали, что определенные изменения сна могут быть связаны с определенными психическими расстройствами , новые модели подчеркивают трансдиагностический характер нарушений сна как измерения активности мозга и состояния психического здоровья. Удивительно, однако, что характеристики сна при психических расстройствах еще недостаточно описаны, а данные либо ограничены методологическими различиями, как в случае большой депрессии, либо скудны, как в случае большинства других расстройств.
Золотым стандартом оценки сна является полисомнография (PSG), включающая электрофизиологические записи мозговой активности (ЭЭГ), мышечной активности (ЭМГ) и движений глаз (ЭОГ). Запись оценивается по различным переменным, определяющим непрерывность и архитектуру сна. Переменные «продолжительности сна», относящиеся к настоящему метаанализу, включают:
Индекс эффективности сна (SEI): отношение общего времени сна (TST) к времени в постели (TIB) x 100 % (или ко времени от начала сна до окончательного пробуждения, т. е. времени периода сна - SPT);
Латентность начала сна (SOL): время от выключения света до начала сна (обычно определяется как первая эпоха второй стадии сна)
Общее время сна (TST): общее время сна в течение ночи записи;
Количество пробуждений (NA): общее количество пробуждений в течение ночи.
Пробуждение после начала сна (WASO): продолжительность пробуждения в течение ночи, обычно определяемая как разница между SPT и TST;
«Архитектура сна» относится к распределению отдельных стадий сна — бодрствование, фаза сна 1, стадия сна 2, медленный сон (SWS), сон с быстрыми движениями глаз (REM), — которые происходят циклами в течение ночи. Переменные архитектуры сна, имеющие значение для анализа:
Общее время бодрствования в течение ночи: количество стадий бодрствования, определенное с помощью записей PSG, обычно представленное в процентах от SPT или TST;
Стадия 1 (S1): Продолжительность стадии сна 1 обычно представлена в процентах от SPT или TST;
Стадия 2 (S2): продолжительность стадии сна 2, обычно представленная в процентах от SPT или TST;
Медленноволновой сон (SWS): продолжительность SWS обычно представлена в процентах от SPT или ТSТ;
Сон с быстрыми движениями глаз (REM): продолжительность REM, обычно представленная в процентах от SPT или TST.
Наконец, различные аспекты REM часто подвергаются дальнейшей оценке. Быстрый сон — это уникальное состояние в цикле сон-бодрствование, характеризующееся быстрыми движениями глаз, десинхронизированной ЭЭГ (с тета- и альфа-волнами), мышечной атонией и ощущением ярких сновидений. Во время этого состояния сна контроль за позой теряется, а вегетативная деятельность крайне нестабильна, например, происходит внезапное усиление частоты сердечных сокращений и артериального давления, дыхание становится нерегулярным, а терморегуляция снижается или приостанавливается . Это происходит циклически на протяжении всего сна с интервалами около 90 минут и занимает примерно 20% времени сна здоровых взрослых. Хотя быстрый сон не делится на стадии, как медленный сон (включая S1, S2 и SWS), часто различают фазовые и тонические аспекты этой конкретной стадии сна. Фазовые аспекты относятся к преходящим и периодическим событиям, таким как быстрые движения глаз. Фазовые события во время быстрого сна также включают периорбитальные интегрированные потенциалы, активность мышц среднего уха и подергивания скелетных мышц, которые часто появляются в соответствии с быстрыми движениями глаз. Тонический быстрый сон относится к периодам, в которых присутствуют атония и десинхронизированная ЭЭГ при отсутствии фазовых событий . Важные переменные быстрого сна.
Латентность быстрого сна (REML): интервал между началом сна и началом первого периода быстрого сна;
Плотность быстрого сна (REMD): показатель, отражающий частоту быстрых движений глаз во время быстрого сна.
Полисомнография при психических расстройствах
Наиболее широко цитируемый анализ, в котором проверялась специфичность маркеров сна для психических расстройств, был проведен Бенкой и соавторами в мета-анализе, опубликованном в 1992 г. ( Benca, Obermeyer, Thisted & Gillin, 1992 ). Авторы количественно обобщили полисомнографическую литературу по психическим расстройствам. Данные для этого метаанализа включали все исследования, опубликованные на английском языке и перечисленные в Index Medicus. Диагнозы образцов пациентов были основаны на доступных стандартизированных диагностических критериях исследования, и в публикациях должен был быть указан средний возраст групп. Более того, полисомнографические записи должны были быть визуально оценены по стандартным критериям. Наконец, все пациенты должны были быть больны во время исследования и не принимать наркотики в течение по крайней мере 14 дней до регистрации сна, хотя были сделаны исключения для некоторых исследований, в которых пациенты не принимали наркотики только в течение 7 дней. Всего было найдено 177 исследований, включая данные 7151 пациента и контрольной группы. Авторы рассматривали следующие расстройства: аффективные расстройства (15 исследований, 13 больших депрессий и 2 дистимических расстройства), тревожные расстройства (10 исследований, 4 генерализованных тревожных расстройства, 4 панических расстройства, 1 обсессивно-компульсивное расстройство и 1 генерализованное тревожное расстройство или фобии), алкоголизм (6 исследований), пограничное расстройство личности (4 исследования), деменция (10 исследований), расстройства пищевого поведения (8 исследований, 6 булимия и нервная анорексия и 2 только булимия), бессонница (7 исследований), шизофрения (12 исследований) и нарколепсия (11 исследований).
Результаты показали, что пациенты с аффективными расстройствами значительно отличались от соответствующих им здоровых людей чаще, чем любая другая диагностическая категория. Кроме того, пациенты с аффективными расстройствами отличались от здоровых лиц по всем рассмотренным параметрам сна (включая общее время сна, латентность начала сна, индекс эффективности сна, продолжительность SWS, продолжительность REM, латентность REM, плотность REM и другие параметры REM). В частности, изменения REM-сна в виде укорочения латентного периода REM чаще встречались у больных с аффективными расстройствами, чем при любом другом психопатологическом состоянии. Тем не менее было отмечено, что укороченная латентность REM также связана с шизофренией. Кроме того, изменения какой-либо из переменных сна не были специфически связаны с отдельными расстройствами. таким образом ставя под сомнение специфичность любой переменной сна для конкретного психического расстройства. Единственным исключением было увеличение плотности REWM, обнаруженное исключительно при аффективных расстройствах, хотя анализ этого параметра сна был ограничен только некоторыми расстройствами из-за недостаточного количества исследований.
Эта впечатляющая работа до сих пор представляет собой единственную попытку обобщить биологические аспекты сна при различных психических расстройствах. Однако, будучи первой работой, опубликованной около 20 лет назад, она содержит множество ограничений, которые могли повлиять на результаты. Отметим , что авторы не учитывали важные мешающие факторы, такие как семейный анамнез психических расстройств у контрольных субъектов, различные определения переменных сна в исследованиях (рассматривались только для латентного периода REM), подтипы психических расстройств (в частности, биполярная депрессия и различные виды тревожности). расстройства), исследования с пересекающимися субъектами, исследования, проведенные на детях, подростках и пожилых людях. Более того, рассматриваемые переменные сна относились либо только к одной ночи, либо к среднему количеству зарегистрированных ночей. Как следствие, не было предпринято никаких попыток противопоставить возможный «эффект первой ночи», который представляет собой тенденцию людей хуже спать в первую ночь ПСГ, или «обратный эффект первой ночи»
Полисомнография при большой депрессии
Связь между большой депрессией и сном была отмечена с древних времен. Философы и врачи, такие как Платон или Гиппократ, уже отмечали, что больные меланхолией жалуются на нарушения сна, в том числе проблемы с засыпанием, поддержанием сна или слишком ранним пробуждением . В прошлом веке основоположник современной психиатрии Эмиль Крепелин (1909 г.)на основании клинических наблюдений предположил, что разные виды депрессии могут сопровождаться специфическими формами нарушений сна. В его нозологии невротическая (психологическая) депрессия характеризовалась проблемами с засыпанием (длительная латентность сна), тогда как эндогенная (биологическая) депрессия сопровождалась проблемами поддержания сна и ранними утренними пробуждениями. Исследования полисомнографии в психопатологии начались в 1960-х годах, когда исследования показали, что большая депрессия характеризуется нарушением непрерывности сна, сокращением времени SWS и повышением давления быстрого сна, т.е. большей продолжительностью быстрого сна, укорочением латентного периода быстрого сна, удлинением первого периода быстрого сна, и повышенная плотность REM. Что касается параметров REM, первоначально предполагалось, что укороченная латентность REM представляет собой наиболее специфический биологический маркер депрессии (специфический маркер расстройства во сне).
После этих новаторских исследований полисомнография при большой депрессии продолжала давать обширную литературу, которая, однако, ограничена множеством противоречивых результатов, вероятно, из-за скромных размеров выборки и методологических различий между исследованиями. Действительно, смешанные факторы, такие как пол, возраст, сопутствующие заболевания или прием лекарств, часто плохо контролировались . Недавний метаанализ 46 исследований, в которых сообщалось о записи полисомнографии у пациентов с депрессией по сравнению с контрольными группами, был направлен на преодоление этих ограничений путем учета ошибки выборки в исследованиях и путем агрегирования данных из нескольких выборок, что обеспечило большую статистическую мощность. Результаты подтвердили плотность REM как возможный биологический маркер расстройства: в частности, авторы предположили, что большая депрессия может быть связана с комбинацией уменьшенной продолжительности SWS и повышенной плотности REM. Однако в этой метааналитической работе авторы не контролировали, страдают ли пациенты также от других психопатологических состояний, обычно связанных с депрессией, таких как тревожные расстройства. Коморбидность, являющаяся скорее правилом, чем исключением в клинических условиях, вполне вероятно, что многие пациенты с депрессией имеют смешанный клинический профиль. Таким образом, сопутствующие заболевания могут быть важным фактором, который следует учитывать в отношении физиологии сна, связанной с определенными расстройствами.
Полисомнография при шизофрении
В то время как большинство исследований было сосредоточено на депрессии, меньше внимания уделялось другим расстройствам, за некоторыми исключениями, такими как недавний метаанализ, оценивающий исследования полисомнографию у пациентов с шизофренией . В этой работе оценивали 20 исследований, в которых сравнивали 321 пациента с шизофренией, не получавшего антипсихотического лечения во время регистрации сна, с 331 здоровым человеком из контрольной группы. Результаты показали, что у пациентов наблюдались изменения сна, такие как увеличение общего времени бодрствования и более короткая продолжительность сна 2-й стадии в течение ночи, даже если они никогда не лечились. Таким образом, нарушения сна, по-видимому, являются неотъемлемым признаком шизофрении. Однако сопутствующие заболевания не контролировались и не оценивались в дальнейшем при анализе подгрупп. Более того, помимо этой важной работы по сну у пациентов с шизофренией, характеристики сна, связанные с психическими расстройствами, отличными от большой депрессии, мало исследованы. Таким образом, ответ на вопрос, представляют ли переменные сна генетические/биологические маркеры различных психических расстройств, до сих пор не ясен.
Пациенты с шизофренией, по сравнению с контрольной группой, демонстрировали плохую продолжительность сна и менее глубокий сон, но не увеличивали давление быстрого сна. Хотя в этой группе пациентов было обнаружено снижение латентности REM, при рассмотрении шизофрении при отсутствии сопутствующих заболеваний не было обнаружено значимого результата. Вероятно, этот результат можно объяснить высокой коморбидностью шизофрении и депрессии.
Полисомнография при расстройствах тревожного спектра
В одной из работ сокращение продолжительности SWS наблюдалось у пациентов с тревожными расстройствами, в то время как в предыдущем метаанализе Benca et al. (1992) не сообщил об этой находке. Возможно, это связано с тем, что в последней выборке исследования тревожных расстройств были специально сосредоточены на посттравматическом стрессовом расстройстве (13 из 21 исследования), в то время как предшествующая работа включала в основном исследования, посвященные генерализованным тревожным и паническим расстройствам, а не посттравматическому стрессу. Исследователи не смогли провести мета-анализ генерализованного тревожного расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства или фобий. По-видимому, посттравматическое стрессовое расстройство связано со всеми нарушениями непрерывности сна, глубины сна и давления в фазе быстрого сна, в то время как паническое расстройство в основном связано с нарушениями непрерывности сна. Эти различные изменения показывают, что эти два расстройства представляют собой различную физиологию сна, что указывает на то, что они могут быть лучше включены в разные категории. Это соответствует метаструктуре нынешнего DSM-5 (APA, 2015), в котором посттравматическое стрессовое расстройство отделяется от тревожных расстройств, включая паническое расстройство
Расстройства пищевого поведения
При этом состоянии были обнаружены лишь незначительные значимые изменения продолжительности сна и увеличение продолжительности сна 1 стадии (т.е. легкого сна).
Нарушения сна , как трансдиагностические и дименсиональные
Результаты мета-анализа, проведенного Benca и соавторами, не подтвердили идею о том, что профили сна, характерные для расстройств, можно наблюдать с помощью полисомнографии. Основываясь на категориальном подходе к нозологии и на ранее обнаруженных изменениях переменных быстрого сна при большой депрессии, эта идея на момент публикации была поддержана большинством исследователей сна. По этой причине результаты этого пионерского метаанализа первоначально интерпретировались с осторожностью, и большое внимание было уделено методологическим ограничениям, которые могли бы объяснить неожиданные результаты.
Поскольку в последние десятилетия клинический и исследовательский интерес к психопатологии был сосредоточен на лучшем понимании сопутствующих заболеваний и психофизиологических механизмов, общих для расстройств, результаты метаанализа, проведенного Бенка и соавторами, были переосмыслены на основе другой теоретической направленности. Таким образом, это вдохновило современные теории на выделение трансдиагностических и пространственных аспектов нарушений сна .
Биология сна обратно связана с регуляцией эмоций и их нейрофизиологическими субстратами. Более того, генетика показала, что гены, связанные с циркадными ритмами, также связаны с целым рядом психических расстройств. В дополнение к этому, дофаминергическая и серотонинергическая функции взаимодействуют с циркадианными и биологическими механизмами сна . Эти новые данные были объединены в новую трансдиагностическую и дименсиональную этиологическую и клиническую перспективу проблем сна при психопатологии: а) нарушения сна играют важную роль в облегчении и поддержании психических расстройств; б) трансдиагностическое лечение нарушений сна может стандартно подразумеваться в клинических условиях. Недавнее исследование, основанное на 220 пациентах с посттравматическим стрессовым расстройством и проблематичным употреблением алкоголя, подтвердило гипотезу измерения сна. Было обнаружено, что наличие бессонницы является трансдиагностическим процессом, связанным с тяжестью психических симптомов после контроля нарушения регуляции эмоций и подавленного настроения.
Сон, рассматриваемый как основное рабочее состояние центральной нервной системы и занимающий до трети продолжительности жизни человека, может быть одним из наиболее важных основных аспектов функционирования мозга и психического здоровья . Изучение переменных полисомнографии сна при психических расстройствах может выявить нейробиологические механизмы конкретных расстройств (эндофенотипический подход) и выявить нейронные пути, пересекающие диагностические категории (дименсиональный подход).
Непрерывность сна
Это нарушение проявляются при всех психических расстройствах, за исключением сезонного аффективного расстройства, панического расстройства и СДВГ. Результат незначительно значим для расстройства пищевого поведения и синдрома Аспергера, хотя это может зависеть от небольшого количества исследований, доступных для этих категорий. В дополнение к этому, значимый результат, полученный для пограничного расстройства личности, показал также степень свободы <4, что указывает на необходимость дополнительных исследований в отношении этого состояния. Анализы для каждой отдельной переменной показали некоторые отклонения от результатов для доменов. Паническое расстройство было связано с более низкой эффективностью сна, незначительно большей латентностью начала сна и сокращением общего времени сна по сравнению с контрольной группой. При анализе каждой переменной сна не было обнаружено значительных результатов для СДВГ, как и при анализе доменов сна. Сезонное аффективное расстройство было связано только с незначительно значимым сокращением общего времени сна по сравнению с контрольной группой. Наконец, латентность начала сна статистически не отличалась между контрольной группой и пациентами с посттравматическим стрессовым расстройством, нервной анорексией и пограничным расстройством личности.
Глубина сна
Глубина сна изменяется при аффективных, тревожных расстройствах, а также шизофрении Пограничное расстройство личности, по-видимому, также связано с уменьшением глубины сна, но степени свободы были < 4. В пределах категорий снижение глубины сна было обнаружено при большой депрессии и посттравматическом стрессовом расстройстве (хотя результат был лишь незначительно значимым), но не при паническом расстройстве. расстройства. Анализ отдельных переменных сна не показал изменений SWS у пациентов с большой депрессией или, в более общем плане, у пациентов с аффективными расстройствами. У пациентов с тревожными расстройствами, в частности с посттравматическим стрессовым расстройством, наблюдалось укорочение SWS, но без изменений продолжительности S1 и S2.
Подавление быстрой фазы сна
Подавление быстрой фазы сна повышено при аффективных, тревожных и аутистических расстройствах. Пограничное расстройство личности, по-видимому, также связано с повышенным давлением REM, но степени свободы были <4. Внутри категорий повышенное давление быстрого сна было обнаружено при большой депрессии и посттравматическом стрессовом расстройстве, но не при сезонных аффективных и панических расстройствах. Анализ отдельных переменных сна показал укорочение REML у пациентов с тревожными расстройствами и, в частности, посттравматическим стрессовым расстройством, но не изменил продолжительность REMD и REM. С другой стороны, пациенты с аутизмом проводили меньше времени в REM-фазе по сравнению с контрольной группой, но не проявляли изменений ни в REML, ни в REM. Наконец, у пациентов с пограничным расстройством личности наблюдалось снижение REML по сравнению с контрольной группой.
Аффективные расстройства и большая депрессия были связаны с изменениями большинства переменных по сравнению со здоровым контролем (10 из 11), за исключением продолжительности SWS. Вместо этого при СДВГ и сезонном аффективном расстройстве не наблюдалось никаких изменений сна (за исключением минимально значимого укорочения TST), хотя анализы этого последнего состояния были ограничены. При тревожных расстройствах посттравматическое стрессовое расстройство ассоциировалось с серьезными нарушениями непрерывности сна, глубины сна и параметров REM, в то время как паническое расстройство характеризовалось только плохой эффективностью сна, его латентностью и количеством. Нервная анорексия была связана с прерывистым сном и более легким сном, хотя этот последний результат был лишь незначительно значимым. При первазивных нарушениях развития синдром Аспергера не был связан с изменениями архитектуры сна и REM. в то время как пациенты с аутизмом проводили меньше времени в фазе быстрого сна. Пограничное расстройство личности связано с прерывистым сном и более короткой латентностью REM. Тем не менее ни пациенты с нервной анорексией, ни с пограничным расстройством личности не тратили на засыпание больше времени, чем контрольная группа. Наконец, шизофрения была связана с нарушением непрерывности сна, структуры сна и более длительной латентностью REM.
Добавить комментарий