1.
Где расположено мозолистое тело , куда проникают его волокна и какие функции оно реализует?
Мозолистое тело является основной структурой, соединяющей два полушария головного мозга, и участвует в интеграции моторно-сенсорных и когнитивных функций. Эта интегративная функция мозолистого тела предполагает, что его изменения оказывают влияние на целостность функции мозга. Волокна, проходящие через колено мозолистого тела , достигают префронтальной коры, а волокна, проходящие через рострум, - лимбической орбито-фронтальной коры и височного полюса. В то время, как волокна, проходящие через валик, достигают височной и островковой извилины.
С чем связана атрофия мозолистого тела?
Атрофия мозолистого тела в основном вызвана дегенерацией аксонов из-за повреждения корковых нейронов, причем, выраженность атрофии может усугубляться повреждением цитоскелета в белом веществе мозга (Feany MB, Dickson DW., 1995).
Что показывает воксельная морфометрия данным магнитно-резонасной томографии?
Для исследования небольших изменений различных структур мозга обычно применяется воксельная морфометрия (VBM) - методика, которая полезна при анализе морфологических данных магнитно-резонасной томографии мозга; она сводит к минимуму операционную ошибку и точно анализирует изменения концентрации или регионального объема тканей мозга.
Как меняется объем мозолистого тела при большом депрессивном расстройстве?
При анализе мозолистого тела у пациентов с большим депрессивным расстройством обнаружены региональные сокращения объема в роструме и сплениуме . Анализ VBM показал уменьшение белого вещества в колене и сплениуме, а также более меньший объем серого вещества в лобной, лимбической, островковой (островковая кора участвует в формировании эмоций) и височной областях ( перигенуальная передняя поясная извилина - pACC связана с низким воспринимаемым социальным статусом и грустью ) у этих пациентов. При отслеживании волокон DTI , волокна, пересекающие поврежденные области колена, рострума и сплениума, были анатомически связаны с областями уменьшенного объема серого вещества у пациентов с большим депрессивным расстройством (Lee S., et.al., 2020).
2.
В каких отделах коры мозга отмечаются изменения при большом депрессивном расстройстве?
Исследования VBM у пациентов с большим депрессивным расстройством показали наличие аномалий в различных регионах, включая переднюю поясную кору , правую среднюю и нижнюю лобные извилины (Lai, C. H., 2013), орбитальную лобную кору, парагиппокампальную извилину и гиппокамп (Du MY, et.al., 2012) , а также обширные изменения серого вещества (Zhao Y., et.al., 2014).
3.
Как коррелирует атрофия мозолистого тела с уменьшением объема серого вещества мозга при неврологических и психических расстройствах?
При большом депрессивном расстройстве выявляются изменения подкорковой структуры, что предполагает связь между корковыми и подкорковыми областями мозга и нарушением регуляции обработки эмоций при этом психическом расстройстве (Schmaal L, et.al., 2017). В исследованиях, анализирующих пациентов с рассеянным склерозом, было обнаружено анатомическое соответствие между повреждением белого вещества и серого вещества с использованием VBM и пространственной статистики на основе трактов. Кроме того, также была отмечена значительная корреляция между атрофией мозолистого тела и атрофией серого вещества (Wu, J. C.,et.al., 1993). Предполагается, что региональные аномалии коры головного мозга могут вызывать атрофию соответствующих субрегионов мозолистого тела (Hampel, H., et.al., 1998). Исследования показали, что у женщин с дистимией с ранним началом, не принимавших лекарства или у подростков и взрослых с ранним началом (≤18 лет) большого депрессивного расстройства наблюдалось уменьшение объемов колена мозолистого тела (Lyoo IK, et.al., 2002). При исследовании пожилых пациентов M. Ballmaier et al. (2008) обнаружили, что истончение мозолистого тела ограничивалось коленом у пациентов с ранним началом (≤60 лет), тогда как у пациентов с поздним началом депрессии наблюдалось значительное истончение мозолистого тела как в колене, так и в валике.
Что показывает позитронно-эмиссионная томография при депрессии?
Исследование, проведенное с помощью позитронно-эмиссионной томографии выявило связь между депрессией и снижением активности в вентральной префронтальной коре и мозолистом теле (Drevets, W., et.al., 1997)
Что такое "вершинный анализ на основе поверхности" и , что он позволяет исследовать?
"Вершинный анализ на основе поверхности" (SVA) позволяет количественно оценить структуры мозга, оценивая относительные расстояния между соответствующими поверхностями, и помогает исследовать изменения формы в подкорковых и корковых областях (Patenaude, B.,et.al., 2011). Таким образом, анализ SVA можно использовать для определения того, какие регионы мозга вносят наибольший вклад в изменения объема мозга и как эти изменения коррелируют с психопатологической симптоматикой.
Выводы
При большом депрессивном расстройстве ( рекуррентное депрессивное расстройство) имеет место уменьшение объема в роструме и сплениуме мозолистого тела; уменьшение обема серого вещества в лобной, лимбической, островковой и височной областях
Региональные аномалии коры головного мозга могут вызывать атрофию соответствующих субрегионов мозолистого тела
Литература
Ballmaier M, Kumar A, Elderkin-Thompson V, Narr KL, Luders E, Thompson PM, et al. Mapping callosal morphology in early- and lateonset elderly depression: an index of distinct changes in cortical connectivity. Neuropsychopharmacology. 2008;33:1528–1536.
Drevets, W. C., Price, J. L., Simpson Jr, J. R., Todd, R. D., Reich, T., Vannier, M., & Raichle, M. E. (1997). Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders. Nature, 386(6627), 824-827.
Du MY, Wu QZ, Yue Q, Li J, Liao Y, Kuang WH, et al. Voxelwise meta-analysis of gray matter reduction in major depressive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012;36:11–16.
Feany MB, Dickson DW. Widespread cytoskeletal pathology characterizes corticobasal degeneration. Am J Pathol. 1995;146:1388–1396.
Hampel, H., Teipel, S. J., Alexander, G. E., Horwitz, B., Teichberg, D., Schapiro, M. B., & Rapoport, S. I. (1998). Corpus callosum atrophy is a possible indicator of region–and cell type–specific neuronal degeneration in Alzheimer disease: A magnetic resonance imaging analysis. Archives of neurology, 55(2), 193-198.
Lai, C. H. (2013). Gray matter volume in major depressive disorder: a meta-analysis of voxel-based morphometry studies. Psychiatry Research: Neuroimaging, 211(1), 37-46.
Lee S., et.al. Shape and Volumetric Differences in the Corpus Callosum between Patients with Major Depressive Disorder and Healthy Controls. Psychiatry Investig. 2020 Sep; 17(9): 941–950
Lyoo IK, Kwon JS, Lee SJ, Han MH, Chang CG, Seo CS, et al. Decrease in genu of the corpus callosum in medication-naive, early-onset dysthymia and depressive personality disorder. Biol Psychiatry. 2002;52:1134–1143.
Patenaude, B., Smith, S. M., Kennedy, D. N., & Jenkinson, M. (2011). A Bayesian model of shape and appearance for subcortical brain segmentation. Neuroimage, 56(3), 907-922.
Schmaal L, Hibar DP, Samann PG, Hall GB, Baune BT, Jahanshad N, et al. Cortical abnormalities in adults and adolescents with major depression based on brain scans from 20 cohorts worldwide in the ENIGMA Major Depressive Disorder Working Group. Mol Psychiatry. 2017;22:900–909.
Wu, J. C., Buchsbaum, M. S., Johnson, J. C., Hershey, T. G., Wagner, E. A., Tung, C., & Lottenberg, S. (1993). Magnetic resonance and positron emission tomography imaging of the corpus callosum: size, shape and metabolic rate in unipolar depression. Journal of affective disorders, 28(1), 15-25.
Zhao YJ, Du MY, Huang XQ, Lui S, Chen ZQ, Liu J, et al. Brain grey matter abnormalities in medication-free patients with major depressive disorder: a meta-analysis. Psychol Med. 2014;44:2927–2937.
Добавить комментарий