Специфические фобии и боязнь пауков, в частности.

1.

Какие критерии специфической фобии? 

К критериям "специфической фобии" относят выраженную и непропорциональную реакцию страха или тревоги при воздействии стимулов, вызывающих страх (например, животных, таких как пауки). Эта реакция страха или тревоги может привести к полной или ограниченной панической атаке.  Из-за страха или тревоги люди со специфической фобией стараются избежать пугающего стимула. Кроме того, страх и тревога от конкретного стимула вызывают  значимый патологический стресс или ухудшение в социальных, профессиональных и других соответствующих областях функционирования. Симптомы специфической фобии должны длиться не менее 6 месяцев.  В практике врача специфические фобии редко встречаются без сопутствующей психопатологии, поскольку они часто связаны с другими психическими расстройствами, особенно тревожными и депрессивными расстройствами (DSM-5).

Какая распространенность специфических фобий?

Распространенность специфических фобий в течение жизни оценивается в 7,2% со значительными различиями между странами ( (Eaton W., et.al., 2018).  Более высокий риск развития специфических фобий отмечается у женщин. Среди специфических фобий распространенность фобии животных колеблется среди наиболее распространенных подтипов (со страхом высоты). 

Что понимается под термином "фазовый страх"?

Обнаружены различные нейронные процессы для "фазового страха" по сравнению с устойчивой тревогой. "Фазовый страх" определяется как состояние тревоги, которое быстро накапливается и уменьшается, если удаляется угрожающий стимул (Davis M, et.al., 2010). 

Какие психофизиологические реакции лежат в основе разных фобий и тревожных расстройств?

При сравнении паттернов активации мозга при различных типах фобий несколько исследований показывают очень похожие немедленные реакции, но различия в устойчивой реакции, что отражает перекрестные психические процессы, лежащие в основе тревожных расстройств. Визуальные, так и вербальные стимулы (слова, связанные с фобией) способны активировать области мозга, связанные со страхом, что подтверждает идею интеграции нейронных сетей для обработки угрожающих стимулов. 

Какие когнитивные ошибки обычно фиксируются у людей с фобиями? 

"Ковариационная ошибка" является распространенной ошибкой, которая встречается среди людей с фобиями. Существуют данные, указывающие на то, что люди с фобиями склонны переоценивать связь между пугающим стимулом и неприятными последствиями (Wiemer J, et.al., 2016). "Ковариационная ошибка" может быть усилена одновременной активностью в сенсомоторной и зрительной коре, в то время как правая префронтальная кора, как было обнаружено, снижает вероятность появления ошибки. В дополнение к ковариационной ошибке, пациенты с фобиями склонны демонстрировать ошибку ожидания встречи, что означает, что они переоценивают вероятность того, что они столкнутся с пугающим объектом. Исследования функциональной магнитно-резонансной томографии показывают, что ошибка ожидания встречи, по-видимому, связана с дефицитом когнитивного контроля и контекстуальной интеграции (латеральная префронтальная кора, предклинье и зрительная кора) (Aue T, et.al., 2015). 

Какие изменения в соматической сфере вызывает стимул, связанный с фобией? 

При воздействии фобического стимула пациенты с фобией демонстрируют соматические паттерны реакции или «маркеры», которые отличаются от здоровых лиц, например, более высокие амплитуды сердечного ритма и повышенная бдительность, а также более выраженное расширение зрачков, электро-дермальная реакция и "самоотчетный аффект" (Michałowski J., et.al., 2017).

В чем заключаются особенности зоофобий?

Фобия животных ( зоофобия, обычно связывается с боязнью определенного класса животных) - это тип специфической фобии, которая классифицируется в разделе «Тревожные расстройства». Фобии животных (например, фобия пауков) более устойчивы и менее восприимчивы к социальному влиянию по сравнению с социальными страхами. Следовательно, для объяснения фобических расстройств биопсихосоциальная теория, объединяющая, в частности, генетические и культурные факторы, кажется более полезной. Например, наследование страха животных оценивается в 45% (Van Houtem C., et.al., 2013). Дисфункциональная цепь большей активации ростральной префронтальной коры в ответ на фобические стимулы по сравнению с нейтральными стимулами была обнаружена у субъектов с фобией животных, но не у здоровых лиц, что указывает на аномалии внимания

2.

Какие структуры мозга относятся к "сети страха"?

Визуализация мозга при случаях условно-рефлекторного страха, а также более поздние эксперименты обнаружили доказательства активации миндалевидного тела, передней поясной коры и островка - когда здоровые участники сталкиваются с условными стимулами, вызывающими страх, независимо от дизайна задачи (Sehlmeyer, C., et.al., 2009). Эти структуры обычно называют «сетью страха», которая активируется во время фазы приобретения условно-рефлекторного страха или соответствующих парадигм и демонстрирует более сильную активацию во время обучения угасанию (Holzschneider, K., & Mulert, C.,2011). В обработке как нормального, так и фобического страха задействовано большое количество областей мозга; однако было обнаружено, что активация при фобиях выражена сильнее. Более сильная активация у пациентов с фобией включает в себя усиление нейронных, электродермальных, зрачковых и субъективных реакций, а также более сильную активацию нейронных структур по сравнению с людьми без фобии. 

За какие психологические и физиологические процессы отвечает миндалевидное тело? 

Миндалевидное тело, важная структура для обучения вознаграждению , обработки социально и эмоционально значимых стимулов и приобретения страха, демонстрирует более сильную активацию на условные, по сравнению с безусловными, вызывающими страх стимулами у здоровых людей (Büchel C, et.al., 1998). Однако более общий подход предполагает, что миндалевидное тело, определяет "ценность состояния", в котором находится человек (Zheng J, et.al., 2017). Согласно этому подходу, миндалевидное тело вычисляет и удерживает постоянно обновляемое представление о ценности (Morrison S., et.al., 2010). Кроме того, исследования показывают, что миндалевидное тело также участвует в обучении угасанию совместно с префронтальной корой.  Миндалевидное тело, которое обычно демонстрирует гиперактивность у людей с фобией. В качестве основного пути, ответственного за обработку страха, был предложен экстрагеникулостриарный путь, который соединяет таламус и миндалевидное тело (Goossens L, et.al., 2007). Активация миндалевидного тела в ответ на очень кратковременно предъявленные сигналы не является независимой от процессов внимания у пациентов с фобией. Причем, реакция миндалевидного тела на фобические стимулы у людей с фобией сильнее, но короче по сравнению со здоровыми людьми, что позволяет предположить, что она может быть ответственна за быстрое начало фобий (Larson C, et.al., 2006). Кроме того, повышенная активность миндалевидного тела у пациентов с фобией возникает не только при столкновении с фобическими стимулами, но и в ответ на отталкивающие и угрожающие стимулы в целом. Это предполагает, что повышенная активность миндалевидного тела может возникать в результате обнаружения мотивационно значимых стимулов в целом, тогда как активация островка и дополнительной двигательной области, по-видимому, поверхностно связана с обработкой фобических стимулов (Schienle A, et.al., 2005). Миндалевидное тело связано с автоматической обработкой страха, в то время как островок, передняя поясная кора и дорсомедиальная префронтальная кора, по-видимому, связаны с прямой обработкой страха, которая требует процессов внимания.  

Какое влияние оказывает кортизол на чувство страха?

Повышенная активность миндалевидного тела обусловлена ​​преувеличенным входом от быстрого подкоркового пути и может быть снижена введением глюкокортикоидов (Nakataki M, et.al., 2017). Ослабляющий эффект введения глюкокортикоидов на реакцию страха миндалевидного тела у людей с фобией может быть обусловлен тем, что высокие уровни глюкокортикоидов ослабляют травматические и пугающие следы памяти, которые, как предполагается, играют решающую роль в фобических расстройствах и, следовательно, способствуют исчезновению фобического страха. Недавно было показано, что введение кортизола способно изменять активность сети значимости до уровня, сопоставимого с уровнем у здоровых людей (Soravia L., et.al., 2019) . Кроме того, высокие уровни эндогенного кортизола, которые физиологически достигают пика утром, усиливают эффект экспозиционной терапии при фобии пауков по сравнению с более низкими уровнями кортизола во второй половине дня (Lass-Hennemann J, Michael T., 2017).

За какие психофизиологические процессы отвечает островок? 

Помимо миндалевидного тела, передняя поясная кора и островок активируются во время условно-рефлекторного страха. Островок, отвечающий за сенсомоторную обработку, социально-эмоциональную обработку, а также за высшие когнитивные функции, также удерживает представления об аверсивных состояниях тела (особенно кора левого островка) (Uddin L, et.al., 2017). Передняя доля островка получает входные данные от миндалевидного тела и, в свою очередь, проецирует их в миндалевидное тело. Считается, что основная функция переднего островка заключается в интеграции внутренних состояний, тогда как задний островок отвечает за сомато-висцеральную интеграцию (Paulus MP, Stein MB, 2006). Таким образом, островок может интегрировать сомато-висцеральные ощущения от стимулов, вызывающих тревогу, с аверсивными стимулами в окружающей среде.  

Какие изменения в островке, миндалевидном теле и коре мозга связаны с расстройствами тревожного спектра и специфических фобий, в частности? 

В литературе сообщалось о сниженной активации  в островке и миндалевидном теле у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, но никакого снижения активации здесь не наблюдалось при специфической фобии (Etkin A, Wager TD., 2007). Аналогично, не наблюдалось снижение активации при специфической фобии в ростральной передней поясной коре, вентромедиальной префронтальной коре, дорсальной передней поясной коре или таламусе.  Однако в более позднем обзоре приводятся доказательства гипоактивности у пациентов с фобией в вентральной, дорсомедиальной и дорсолатеральной префронтальных областях по сравнению со здоровыми контрольными лицами (Del Casale A, et.al., 2012). Эти префронтальные области функционально связаны с миндалевидным телом. Дорсальная система, включающая дорсолатеральную префронтальную кору (DLPFC) и дорсомедиальную префронтальную кору (DMPFC), может быть связана с регуляцией аффективных состояний, при этом более сильная активация сочетается с лимбическим торможением (Ochsner K, Gross J. et.al., 2005). 

Какие структуры мозга связаны с аффективной обработкой информации?

Парадигмы функциональной магнитно-резонансной томографии в состоянии покоя предполагают, что передняя поясная кора, а также области, связанные с лимбической системой и гипоталамусом, функционально связаны с областями, ответственными за аффективную обработку информации (Stevens F., et.al., 2011). Не все расстройства, связанные с тревогой (например, посттравматическое стрессовое расстройство), показывают повышенную активацию субгенуальной передней поясной коры или передней средней поясной коры, например, пациенты, страдающие от социального тревожного расстройства или специфических фобий, демонстрируют повышенную активность прегенуальной передней поясной коры и средней поясной коры по сравнению со здоровыми контрольными лицами (Etkin A, et.al., 2018). 

3.

С активацией каких структур мозга связана боязнь пауков?

При столкновении со стимулом, вызывающим страх, люди с фобией пауков демонстрируют повышенную активацию различных областей мозга, особенно в областях, связанных со зрительно-внимательной обработкой (затылочная и теменная области; вентральный зрительный путь), эмоциональной обработкой (миндалевидное тело, ядро ​​подушки таламуса), представлениями аверсивных состояний тела (передняя поясная кора,  кора левого островка) и обработкой поведения бегства (премоторные области) (Scharmüller W, et.al., 2011). Интересно, что у людей, страдающих фобией пауков наблюдается повышенный паттерн реакции страха в средней части островка, дорсальной передней поясной извилине и вентролатеральной префронтальной коре, который растет линейно с воспринимаемой опасностью. Таким образом, эти области мозга, по-видимому, отвечают за количественное представление преувеличенной реакции страха (Zilverstand A, et.al., 2017). В то время как большинство областей, упомянутых выше, участвуют в нормальной обработке страха, активация дополнительной двигательной области (SMA), по-видимому, является уникальной при определенных фобиях (Schienle A, et.al., 2005).   

Какую роль играет способность к регуляции эмоций при боязни пауков? 

Временно-пространственная активация различных областей мозга при фобии пауков может быть особенно связана с различными недостатками регуляции эмоций. В то время как недостатки автоматической регуляции эмоций, по-видимому, отражаются в повышенной активности в островке и сниженной активности в вентромедиальной префронтальной коре, дефициты регуляции эмоций, требующие усилий, отражаются в повышенной активности в медиальных областях префронтальной коры (Hermann A, et.al., 2009). 

Как меняются размеры передней поясной коры и миндалевидного тела при арахнофобии? 

У пациентов с фобией пауков можно обнаружить как функциональные, так и структурные аномалии, такие как истончение правой передней поясной коры. Размер миндалевидного тела отрицательно коррелирует с тяжестью симптомов у пациентов с фобией. Однако остается неясным, являются ли структурные изменения причиной или следствием симптомов (Fisler M., et.al., 2013).  В то время как было обнаружено, что "фазовый страх" связан с активностью миндалевидного тела, было установлено, что устойчивая тревога связана с активностью в ядре ложа терминальной полоски (BNST), передней поясной коре и островке среди пациентов с фобией пауков по сравнению со здоровыми контрольными лицами (Münsterkötter A., et.al., 2015). Обнаружено, что тревожная чувствительность коррелирует с размером правой передней островковой коры (объемом и толщиной) у пациентов с фобией пауков. 

Какое лечение предложено для арахнофобии?

Существует множество других вариантов лечения, включая (но не ограничиваясь) психофармакотерапию (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), гипнотерапию, когнитивно-поведенческую терапию, психодинамическую терапию, воздействие имагинальной или виртуальной реальности, дополненное или in vivo воздействие. Проблемно-ориентированная психотерапия может надежно модулировать нейрофизиологические и нейрохимические процессы в областях мозга, ответственных за восприятие, движение, боль и обработку эмоций. Замечено, что мозговой кровоток в областях мозга, связанных со страхом, снижается после когнитивно-поведенческой терапии. Этот эффект был обнаружен не только для страха ожидания, но и для обработки страха после предъявления изображений пауков в сканере (Soravia L., et.al., 2018). 

Почему "дополненная реальность" эффективна при лечении арахнофобии? 

Несмотря на то, что воздействие in vivo является отличным вариантом лечения, пациенты часто неохотно прибегают к таким вариантам лечения. Терапевты часто избегают трудностей логистики, которые возникают при воздействии in vivo (например, длительных сеансов терапии, отлова и содержания пауков). Кроме того, люди, страдающие фобией пауков, могут неохотно противостоять своим страхам в реальности. Следовательно, варианты лечения с использованием виртуальной или дополненной реальности могут быть интересной альтернативой с разных точек зрения. "Дополненная реальность" (AR) — это новый подход к лечению, который позволяет обогащать реальную среду виртуальными элементами и успешно применяется в различных условиях, включая лечение психических расстройств. Преимущества AR в лечении фобий включают в себя адаптивность к индивидуальным потребностям, а также ее доступность и экологическую обоснованность, так что ее можно использовать в значимых для личности конкретного больного в реальных условиях. Более того, редкие сценарии (например, особое поведение паука) могут быть введены повторно и, следовательно, угрожающее содержание имитируемого паука может быть изменено более легко. Ранние исследования AR и его использования для лечения определенных фобий (особенно фобии мелких животных) дают представление о целесообразности этого нового подхода, а последние исследования  демонстрируют эквивалентную эффективность лечения между терапией на основе "дополненной реальности" и терапией воздействия  in vivo (Wrzesien M,  et.al.,  2011).

Выводы

В генезе фобий важную роль играет активации миндалевидного тела, передней поясной коры и островка

При арахнофобии можно наблюдать повышенную активацию  в областях, связанных с затылочной и теменной областями; вентральном зрительном пути, миндалевидном теле, ядре ​​подушки таламуса, передней поясной коре,  коре левого островка и премоторных областях коры мозга. 

Литература 

Aue T, Hoeppli ME, Piguet C, Hofstetter C, Rieger SW, Vuilleumier P. Brain systems underlying encounter expectancy bias in spider phobia. Cogn Affect Behav Neurosci. (2015) 15:335–48.

Büchel C, Morris J, Dolan RJ, Friston KJ. Brain systems mediating aversive conditioning: an event-related FMRI study. Neuron. (1998) 20:947–57.

Davis M, Walker DL, Miles L, Grillon C. Phasic vs sustained fear in rats and humans: role of the extended amygdala in fear vs anxiety. Neuropsychopharmacology. (2010) 35:105–35.

Del Casale A, Ferracuti S, Rapinesi C, Serata D, Piccirilli M, Savoja V, et al. Functional neuroimaging in specific phobia. Psychiatry Res Neuroimaging. (2012) 202:181–97.

Eaton WW, Bienvenu J, Miloyan B. Specific phobias. Lancet Psychiatry. (2018) 5:678–86.

Etkin A, Wager TD. Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am J Psychiatry. (2007) 164:1476–88. 

Fisler MS, Federspiel A, Horn H, Dierks T, Schmitt W, Wiest R, et al. Spider phobia is associated with decreased left amygdala volume: a cross-sectional study. BMC Psychiatry. (2013) 13:70. 

Goossens L, Sunaert S, Peeters R, Griez EJL, Schruers KRJ. Amygdala hyperfunction in phobic fear normalizes after exposure. Biol Psychiatry Stress Anxiety Dev Ther Perspect. (2007) 62:1119–25

Hermann A, Schäfer A, Walter B, Stark R, Vaitl D, Schienle A. Emotion regulation in spider phobia: role of the medial prefrontal cortex. Soc Cogn Affect Neurosci. (2009) 4:257–67.

Holzschneider, K., & Mulert, C. (2011). Neuroimaging in anxiety disorders. Dialogues in clinical neuroscience, 13(4), 453-461.

Larson CL, Schaefer HS, Siegle GJ, Jackson CAB, Anderle MJ, Davidson RJ. Fear is fast in phobic individuals: amygdala activation in response to fear-relevant stimuli. Biol Psychiatry. (2006) 60:410–7. 

Lass-Hennemann J, Michael T. Endogenous cortisol levels influence exposure therapy in spider phobia. Behav Res Ther. (2014) 60:39–45.

Michałowski JM, Matuszewski J, Drozdziel D, Koziejowski W, Rynkiewicz A, Jednoróg K, et al. (2017). Neural response patterns in spider, blood-injection-injury and social fearful individuals: new insights from a simultaneous EEG/ECG–FMRI study. Brain Imaging Behav. 11:829–45

Morrison SE, Salzman CD. Re-valuing the amygdala. Curr Opin Neurobiol. (2010) 20:221–30.

Münsterkötter AL, Notzon S, Redlich R, Grotegerd D, Dohm K, Arolt V, et al. Spider or no spider? Neural correlates of sustained and phasic fear in spider phobia. Depress Anxiety. (2015) 32:656–63.

Nakataki M, Soravia LM, Schwab S, Horn H, Dierks T, Strik W, et al. Glucocorticoid administration improves aberrant fear-processing networks in spider phobia. Neuropsychopharmacology. (2017) 42:485–94

Ochsner K, Gross J. The cognitive control of emotion. Trends Cogn Sci. (2005) 9:242–9.

Paulus MP, Stein MB. An insular view of anxiety. Biol Psychiatry. (2006) 60:383–7.

Scharmüller W, Leutgeb V, Schäfer A, Köchel A, Schienle A. Source localization of late electrocortical positivity during symptom provocation in spider phobia: an SLORETA study. Brain Res. (2011) 1397:10–8

Sehlmeyer, C., Schöning, S., Zwitserlood, P., Pfleiderer, B., Kircher, T., Arolt, V., & Konrad, C. (2009). Human fear conditioning and extinction in neuroimaging: a systematic review. PloS one, 4(6), e5865.

Schienle A, Schafer A, Walter B, Stark R, Vaitl D. Brain activation of spider phobics towards disorder-relevant, generally disgust- and fear-inducing pictures. Neurosci Lett. (2005) 388:1–6.

Soravia LM, Schwab S, Weber N, Nakataki M, Wiest R, Strik W, et al. Glucocorticoid administration restores salience network activity in patients with spider phobia. Depress Anxiety. (2018) 35:925–34.

Stevens FL, Hurley RA, Hurley RA, Hayman LA, Taber KH. Anterior cingulate cortex: unique role in cognition and emotion. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (2011) 23:121–5.

Uddin LQ, Nomi JS, Hebert-Seropian B, Ghaziri J, Boucher O. Structure and function of the human insula. J Clin Neurophysiol. (2017) 34:300–6.

Wiemer J, Pauli P. Enhanced functional connectivity between sensorimotor and visual cortex predicts covariation bias in spider phobia. Biol Psychol. (2016) 121:128–37.

Wrzesien M, Burkhardt J-M, Alcañiz M, Botella C. How technology influences the therapeutic process: a comparative field evaluation of augmented reality and in vivo exposure therapy for phobia of small animals. In: Campos P, Graham N, Jorge J, Nunes N, Palanque P, Winckler M, editors. Human-Computer Interaction – INTERACT 2011. Vol. 6946. Lecture Notes in Computer Science. Berlin: Springer Berlin Heidelberg; (2011). p. 523–40

Van Houtem CMHH, Laine ML, Boomsma DI, Ligthart L, van Wijk AJ, De Jongh A. A review and meta-analysis of the heritability of specific phobia subtypes and corresponding fears. J Anxiety Disord. (2013) 27:379–88

Zheng J, Anderson KL, Leal SL, Shestyuk A, Gulsen G, Mnatsakanyan L, Vadera S, et al. Amygdala-hippocampal dynamics during salient information processing. Nat Commun. (2017) 8:14413. 

Zilverstand A, Sorger B, Kaemingk A, Goebel R. Quantitative representations of an exaggerated anxiety response in the brain of female spider phobics—a parametric FMRI study. Hum Brain Mapp. (2017) 38:3025–38.