Существует консенсус в отношении того, что получение и хранение соответствующей аверсивной информации позволяет организмам справляться с ситуациями угрозы. Такой мнемонический процесс поддерживается устойчивыми модификациями аверсивной нейронной схемы, приводящими к изменениям в поведенческой реакции. Таким образом, способность формировать длительные эмоциональные воспоминания позволяет предсказывать и предвосхищать потенциальную угрозу в будущих ситуациях, тем самым благоприятствуя, с эволюционной точки зрения, условиям выживания. В этом контексте один из актуальных вопросов заключается в том, как нарушения модуляторного механизма, участвующего в адаптивной реакции, приводят к чрезмерному и неадекватному состоянию страха и тревоги.
Ассоциативное обучение, связанное с появлением долговременной памяти о страхе, играет решающую роль в патогенезе тревожных расстройств, включая посттравматическое стрессовое расстройство, фобии и панику. Следовательно, понимание нейробиологических изменений, связанных с формированием длительной памяти о страхе при определенных негативных эмоциональных состояниях, важно для понимания механизмов, лежащих в основе возникновения травматических и устойчивых воспоминаний, а также для восстановления потенциальных терапевтических инструментов. это могло бы восстановить адаптивную динамику следа памяти о страхе.
На протяжении нескольких десятилетий концепция модуляции хранения памяти оказывала значительное влияние на исследования нейробиологических механизмов памяти. Новые данные подтверждают точку зрения о том, что гормоны стресса, выделяемые во время эмоционально возбуждающих ситуаций, модулируют процессы памяти. Недавние эксперименты исследовали роль симпатических адреномедуллярных гормонов в эмоциональной памяти у людей, а также роль гормонов коры надпочечников, прежде всего в исследованиях на животных. Кроме того, становится все более очевидным, что симпатическая адреномедуллярная и гипофизарно-адренокортикальная системы взаимодействуют, модулируя хранение памяти. Другие новые данные подчеркивают роль периферических влияний мозга на эмоциональную память.
Многочисленные данные указывают на то, что гормоны стресса, высвобождаемые надпочечниками, играют решающую роль в консолидации воспоминаний об эмоциональных переживаниях. Эпинефрин или глюкокортикоиды, вводимые после воздействия эмоционально возбуждающих переживаний, усиливают консолидацию долговременных воспоминаний об этих переживаниях. Наши результаты показывают, что гормоны стресса надпочечников влияют на консолидацию памяти посредством взаимодействия с вызванной возбуждением активацией норадренергических механизмов в миндалевидном теле. В свою очередь, миндалевидное тело регулирует консолидацию памяти через свои эфферентные проекции на многие другие области мозга. В отличие от усиливающего воздействия на консолидацию, высокие уровни циркулирующих гормонов стресса ухудшают память и рабочую память.
Многочисленные данные указывают на то, что эмоциональное возбуждение обычно улучшает память и что за этот эффект отвечает миндалевидное тело. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что гормоны стресса и нейромодуляторы, высвобождаемые в условиях эмоционального возбуждения, изменяют активность нейронов базолатеральной миндалины (BLA) в течение нескольких часов после эпизода обучения. В свою очередь, эти изменения будут способствовать синаптической пластичности в других частях мозга; однако биологические механизмы, лежащие в основе облегчения консолидации памяти с помощью BLA, остаются неизвестными. В этой статье основное внимание уделяется данным, свидетельствующим о том, что синхронизированная колебательная активность BLA способствует синаптической пластичности, облегчая взаимодействие между областями неокортекса и височной доли, участвующими в декларативной памяти.
Добавить комментарий