Стресс и тромбоциты

      Давно известно, что психологический стресс изменяет активность сердечно-сосудистой системы, было проведено мало исследований влияния психологического стресса на тромбоциты, которые играют ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваниях. Стресс, как известно, коррелирует с частотой острого инфаркта миокарда. Также известно, что что "сдерживающий стресс" усиливает артериальный тромбоз через симпатическую нервную систему.

       Передаваемый кровью тканевой фактор (TF) способствует, по крайней мере частично, наблюдаемому эффекту, тогда как TF стенки сосуда, тромбоциты, циркулирующие факторы коагуляции, фибринолиз и воспаление, по-видимому, не играют здесь роли.

      Исследования показали, что  острый стресс не влияет на агонист-индуцированную агрегацию тромбоцитов, а хронический стресс усиливает способность агонистов тромбоцитов тромбина и АДФ стимулировать агрегацию тромбоцитов. При этом хронический стресс не может усилить вызванное агонистом увеличение Ca 2 +. 

      Адреналэктомия блокирует хроническое стресс-индуцированное усиление агрегации тромбоцитов. Эти результаты показывают, что хронический, но не острый психологический стресс усиливает агонист-стимулированную агрегацию тромбоцитов независимо от увеличения Ca (2 +), и это усиление может быть опосредовано гормонами стресса, выделяемыми из надпочечников. тромбоцитов.

     Психический стресс вызываtn у пациентов значительное увеличение различных гемодинамических параметров (частоты сердечных сокращений, систолического и диастолического артериального давления) и уровня адреналина в сыворотке крови. Одновременно, отмечается значительное увеличение агрегации тромбоцитов (вызванное 3 мкМ АДФ или 1 мкг / мл коллагена), образование циркулирующих агрегатов тромбоцитов и повышение уровня тромбоксана В2 в плазме. Параметры гемодинамики и функции тромбоцитов возвращаются к исходным значениям через 30 минут. Аналогичная активация гемодинамических параметров, аналогичное повышение уровня адреналина и более низкое повышение функции тромбоцитов при эмоциональном стрессе наблюдались у контрольных субъектов. 

      Тромбоциты играют ключевую роль в формировании атеросклероза и тромбоза, связываясь с лейкоцитами и способствуя их рекрутированию в эндотелий. Взаимодействие тромбоцитов и лейкоцитов также стимулирует высвобождение провоспалительных и протромботических факторов, которые способствуют атеросклерозу. Повышенные уровни циркулирующих агрегатов тромбоцитов и лейкоцитов зарегистрированы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у людей с низким социально-экономическим статусом, фактором, связанным с хроническим психологическим стрессом. Повышенная активация тромбоцитов также наблюдалась у людей, склонных к депрессии или враждебности, и у людей, подверженных высоким уровням рабочего стресса. Острый психологический стресс увеличивает циркулирующие агрегаты тромбоцитов и лейкоцитов у здоровых людей, и этот эффект пролонгируется у пациентов с сердечной недостаточностью. Активация тромбоцитов может быть механизмом, связывающим психосоциальный стресс с повышенным коронарным риском, а также может играть роль в эмоциональном запуске острых коронарных синдромов у пациентов с запущенной ишемической болезнью.

Категория сообщения в блог: 

Добавить отзыв