Для пациента и его родственников
Что такое бронхиальная астма и какой механизм ее развития?
Бронхиальная астма характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, связанным с накоплением и активацией клеток в слизистой оболочке бронхов, способствующих воспалению (Т-хелперы 2 типа - Th2, эозинофилы и тучные клетки). Воспаление дыхательных путей вызывает сужение, патологическое моделирование дыхательных путей и гиперреактивность бронхов в ответ на вдыхаемые аллергены.
Повышение уровня какого цитокина связано со стрессом и обострением астмы?
К концу XIX века физиологический стресс признан потенциальным модулятором иммунной системы при астме. Частота серьезного психологического стресса среди взрослых с астмой составляет 7,5%, что более чем в два раза выше, чем среди населения в целом Воздействие стресса, например, экзамены, коррелируют с неблагоприятным прогнозом течения астмы, выраженностью эозинофильного воспаления дыхательных путей и увеличением продукцию IL-5 клетками мокроты из-за повышенной тревоги и депрессии. Кроме того, обострение астмы во время работы связывают с воздействием эмоционального и социально-экономического стресса.
Почему низкий социально –экономический статус связан с неблагоприятным течением астмы?
Отмечена взаимосвязь между более низким социально-экономическим статусом и хроническим стрессом обострением астмы. Более низкий социально-экономический статус ассоциируется с хроническим стрессом и повышенными уровнями IL-5 и IL-13, а также количеством эозинофилов, особенно, у детей с астмой, в то время, когда семьи снимали жилье, а не владели им. Дети родителей с поддержкой системы социального обеспечения, имеют высокий риск обострения симптомов астмы. Бедность - фактор, способствующий обострению астмы, поскольку плохие жилищные условия и плохое отопление способствуют ее рецидивам. Психологический стресс из-за отсутствия поддержки со стороны семьи связан с ухудшением функции легких и повышением маркеров астмы у молодых людей.
Какие ситуации в семье являются причиной обострения астмы?
Проблемы в семье, такие как тяжелая утрата и насилие, часто являются причиной обострения астмы, вызванного стрессом.
Для врача
Какие лимфоциты в наибольшей степени связывают астму со стрессом?
Стресс и выраженные эмоции влияют на заболеваемость и смертность от заболеваний, связанных с воспалением, поскольку вызывает одновременное усиление и подавление иммунного ответа посредством воздействия гормонов стресса и изменения паттернов секреция цитокинов (сдвиг Th1-Th2). В частности, Th2-доминантный профиль генерирует семейство цитокинов Th2; уровни этих цитокинов в легких коррелируют с тяжестью астмы. Кроме того, дисбаланс цитокинов среди регуляторных T (Treg), Т-хелперов 1 типа (Th1) и Th2 клеток вызывает воспаление дыхательных путей у пациентов с астмой. Таким образом, реакции мозга на стресс действуют как иммуномодуляторы астмы.
Каким структуры нервной системы принимают участие в обострении астмы?
Психологический стресс приводит к эозинофильному воспалению дыхательных путей за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового пути и вегетативной нервной системы. За этим следует секреция гормонов стресса в кровь, в том числе кортизола, адреналина и норадреналина, которые увеличивают количество Th2 и Th17.
Какие методы психотерапии способствуют благоприятному течению астмы?
Методы релаксации, используемые в качестве дополнительных методов лечения, приводят к улучшению качества жизни пациентов с астмой.
Для исследователей
Какие рецепторы принимают активное участие в воспалении дыхательных путей?
Дефект μ-опиоидного рецептора в мозге наряду с дефектом передачи сигналов периферическим глюкокортикоидным рецепторам полностью прекращает вызванное стрессом воспаление дыхательных путей в эксперименте.
Какие структуры мозга обусловливают взаимосвязь стресса с обострением астмы?
Передняя поясная кора (ACC) и островок мозга играют ключевую роль в изменении когнитивных процессов во время стресса и обострения астмы. Эмоциональная реакция, связанная с большим изменением сигнала в ACC и островке, отрицательно коррелирует с функцией легких, индуцирует привлечение эозинофилов и продукцию TNF-α у пациентов с астмой. Активация в передней части островка в ответ на связанные с астмой психологические стимулы индуцирует более сильные воспалительные сигналы в легких и связана с тяжестью заболевания. Сигналы, которые проецируются на миндалевидное тело и гипоталамус от АСС, и восприимчивость к эмоциональному стрессу структур головного мозга, связывающих миндалевидное тело, гипоталамус и ядра ложа терминальной полоски, ассоциированы с повышенным оттоком нейропептидов , в том числе субстанции P , гистамина, эндогенных опиоидов и нейропептида Y (NPY).
Какую роль играет вегетативная нервная система в патогенезе обострения астмы, вызванном стрессом?
Гипоталамус регулирует, вызванную стрессом активацию вегетативной нервной системы. Эта активация стимулирует высвобождение ацетилхолина из холинергических эфферентных нервных окончаний, что способствует воспаление дыхательных путей и слизи секреции, сужению, спазму бронхов и изменению их структуры с помощью рецептора мускарина (М3) Холинергический путь принимает участие в сужении дыхательных путей у пациентов с астмой в ответ на психологические триггеры в повседневной жизни.
Какую роль играет нейропептид Y и субстанция Р в патогенезе рецидива астмы?
Отмечена связь между стресс-индуцированной продукцией NPY и обострением астмы. Так, уровни NPY опосредуют связь между тяжестью стресса и повышенной экспрессией IL-4 у пациентов с астмой. Кроме того, концентрация NPY положительно коррелирует с общим количеством лейкоцитов и эозинофилов у животных с астмой во время стресса. Стресс повышает уровень субстанции Р в плазме и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, что приводит к усилению гиперчувствительности дыхательных путей к гистамину и повышенному количеству эозинофилов в жидкости лаважа. Joachim et al. продемонстрировали, что передача сигналов через рецептор нейрокинина-1, который имеет высокое сродство к субстанции P, опосредует увеличение числа воспалительных клеток у мышей с астмой, подвергшихся звуковому стрессу. При обострении астмы, вызванном стрессом, активация тучных клеток, индуцированная субстанции P, и повышенный процент TNF-α-позитивных Т-клеток под действием вещества P при аллергическом воспалении дыхательных путей усиливают воспаление. Психологический стресс активирует рецепторы гистамина в центральной нервной системе посредством механизмов, опосредованных рецепторами нейропептидов, которые передают сигнал стресса периферическим органам. Воздействие эмоционального стресса увеличивает оборот гистамина в прилежащем ядре и полосатом теле, что продлевает стимуляцию эндогенных медиаторов.
Каким образом и какие гормоны опосредуют влияние стресса на обострение астмы?
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось - путь, посредством которого психологические факторы вызывают периферическую реакцию на стресс. Кортикотропин-рилизинг-гормон и аргинин-вазопрессин из паравентрикулярного ядра гипоталамуса, продукция α-меланоцитостимулирующего гормона и β-эндорфина, адренокортикотропного гормона из гипофиза оказывают большое влияние на реакцию мозга на стресс. Все эти гормоны функционируют как медиаторы в начале процессов передачи сигнала через ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и тесно связаны с выраженностью аллергических реакций. Концентрация нейроэндокринных гормонов, таких как пролактин, кортизол и адренокортикотропного гормона выше у пациентов с астмой в состоянии стресса. Симптомы астмы, пиковая скорость выдоха и катионный белок эозинофилов снижены у пациентов, не подвергавшихся стрессу, чем у пациентов, подвергавшихся стрессу, после сублингвальной иммунотерапии.
Выводы
Психологический и физиологический стрессы признаны потенциальными модуляторами иммунной системы при астме
Низкий социально-экономический статус ассоциируется с хроническим стрессом и повышенными уровнями IL-5 и IL-13, а также количеством эозинофилов, особенно, у детей с астмой
Методы релаксация и когнитивно-бихевиоральная терапия значительно улучшают состояние больных с астмой
Активация нейронов в передней поясной коре и островке мозга в ответ на стимулы стресса влияет на выраженность симптомов и тяжесть астмы.
Литература
Добавить комментарий