Введение
Хронический психологический стресс, по-видимому, ускоряет биологическое старение, а окислительное повреждение является важным потенциальным посредником этого процесса. Вероятно, повышение уровня кортизола в ответ на острое стрессовое событие может либо усилить, либо подорвать психобиологическую устойчивость к окислительному повреждению, в зависимости от предшествующего воздействия на организм хронического воздействия стресса.
Плохой стресс
Иногда говорят, что в периоды сильного стресса люди «стареют на глазах». Эта популярная идиома отражает широко распространенное в культуре мнение о том, что хронический психологический стресс может ускорить процесс старения. Более того, это согласуется с накоплением доказательств того, что люди, подвергающиеся хроническому стрессу, демонстрируют признаки ускоренного биологического старения, такие как системное воспаление и более короткая длина теломер. И наоборот, это подразумевает желанную возможность того, что, если мы сможем раскрыть механизмы этого процесса, мы сможем обнаружить средства, позволяющие отсрочить начало болезней старения.
Когда принципы устойчивости системы ( Kitano, 2007 ) применяются к системам биологического стресса, теория устойчивости предполагает, что повышенная реакция на стресс может помочь организму оптимизировать работу по отношению к часто встречающимся стрессорам.Это может произойти при хроническом стрессе. В моделях на животных хроническое воздействие стресса реорганизует нейронные сети, регулирующие нейроэндокринную функцию, обеспечивая анатомическую основу для более возбудимых реакций кортизола на стресс ( Miklos and Kovacs, 2012). Следовательно, «упреждающая» реактивность кортизола (то есть повышение во время психологического ожидания стрессора) может быть важным маркером центральной нервной системы, которая «настроена» на повышенную стресс-реактивность. У людей, находящихся в хроническом стрессе, может развиться повышенная склонность к предвидению стресса и быстрой реакции кортизола, что может повысить уязвимость к окислительному стрессу и ускорить биологическое старение.
Хороший стресс
Хотя термин «стресс» имеет негативный оттенок, данные свидетельствуют о том, что при определенных обстоятельствах воздействие стресса может иметь потенциал для повышения работоспособности и устойчивости организма. Первое свидетельство того, что низкие или умеренные дозы стресса могут иметь положительные эффекты («эустресс»), появилось более века назад как «перевернутая U» взаимосвязь между возбуждением и работоспособностью ( Yerkes and Dodson, 1908 ). Этот психологический принцип находит своего биологического двойника в бесчисленных примерах перевернутой U-взаимосвязи между действием глюкокортикоидов и различными физиологическими целями ( Sapolsky, 1997 ). Например, кортизол имеет перевернутую U-образную связь с функцией митохондрий, ключевым регулятором окислительного стресса (Du et al., 2009 ).В моделях клеточных культур кратковременное введение высоких доз кортизола приводило к улучшению митохондриальной функции и нейропротекторным эффектам, тогда как длительное введение высоких доз кортизола резко снижало функцию митохондрий и способствовало гибели клеток. Более того, при низких концентрациях активные формы кислорода и липидов активируют цитопротекторные пути, которые увеличивают количество антиоксидантов ( Gutierrez et al., 2006 ). Кортикостерон, вводимый во время иммунной активации в дозах, имитирующих реакцию на физиологический стресс, усиливает последующий иммунный ответ, в то время как фармакологические дозы или постоянное введение являются иммуносупрессивными ( Dhabhar and McEwen, 1999). Экстраполируя эти U-образные взаимосвязи, это исследование выдвинуло гипотезу о том, что больший воспринимаемый стресс по сравнению с предыдущим месяцем и ожидаемая реактивность кортизола на задачу острого стресса будут в значительной степени связаны с повышенным окислительным повреждением среди лиц, осуществляющих уход за хроническим стрессом .Напротив, среди контрольных групп с низким уровнем стресса эти же факторы либо не будут в значительной степени связаны с окислительным повреждением, либо будут связаны со снижением окислительного повреждения, проявлением эустресса и психобиологической устойчивости.
Кортизол
Глюкокортикоидный гормон кортизол представляет собой потенциально важный механизм, связывающий хронический стресс с ускоренным старением. Когда события воспринимаются как стрессовые, и особенно когда стрессор вызывает отрицательный аффект или социальную угрозу ( Dickerson and Kemeny, 2004 ), это может вызвать повышенную секрецию кортизола, который мобилизует метаболическую энергию для борьбы со стрессорами. Следовательно, люди с высокой реактивностью кортизола, которые подвергаются воздействию хронических стрессоров, которые постоянно вызывают реакцию реактивности, с большей вероятностью будут иметь неблагоприятные последствия для здоровья. 24-часовая экскреция кортизола с мочой ранее была перекрестно связана с повышенными маркерами повреждения ДНК и РНК у пожилых людей. Принято считать, что реактивность кортизола лучше всего фиксируется пиком секреции, который происходит между 21-40 минутами после появления стрессора ( Dickerson and Kemeny, 2004 ). Требуется примерно 10 минут, чтобы реакция на стресс, инициированная в гипоталамусе, способствовала заметному увеличению периферического кортизола ( Sapolsky et al., 2000 ), и эта кинетика может иметь клиническое значение для здоровья.
Оксилительный стресс
Свободно-радикальная теория старения ( Harman, 1956 ) предположила, что накопление окислительных повреждений с течением времени вызывает старение клеток и способствует возникновению возрастных заболеваний. Это означает, что можно было бы замедлить физический и когнитивный спад, связанный со старением, за счет смягчения окислительного повреждения. Хотя окислительное повреждение не является единственной причиной биологического старения, широко распространено мнение, что оно играет важную роль в процессе старения. Окислительное повреждение вызывается активными формами кислорода (АФК), не смягчаемыми антиоксидантами. У здорового человенка производство АФК является в первую очередь побочным продуктом ежедневного митохондриального дыхания , которое поддерживает основные метаболические процессы. Окислительный стресс отражает состояние клеточного дисбаланса, при котором производство АФК превышает антиоксидантные механизмы, которые нейтрализуют АФК, что приводит к окислительному повреждению соседних молекул, таких как ДНК, РНК и липиды.
Маркеры окислительного стресса
Известно три маркера окислительного повреждения: 1) 8-изопростагландин F 2α.(IsoP) - перекисное окисление липидов, 2) 8-гидроксигуанозин (8-OxoG) и 3 ) 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозин (8-OHdG), отражающие окислительное повреждение РНК / ДНК соответственно.
Клиническая ( психологическая ) оценка выраженности стресса
Шкала воспринимаемого стресса-10 ( Cohen et al., 1983 ) - это стандартный вопросник из 10 пунктов, который оценивает субъективное восприятие стресса за предыдущий месяц. Шкала была нормирована в нескольких крупных национальных опросах, и средний балл PSS в 2006 и 2009 годах среди женщин составлял примерно 16 ( Cohen and Janicki-Deverts, 2012 ). Более того, ранее было показано, что PSS связан с показателями окислительного стресса и клеточного возраста у женщин, ухаживающих за больными в пременопаузе ( Epel et al., 2004 ). Пункты шкалы отражают неконтролируемость, непредсказуемость и чувство, которое требует больше, чем ресурсов для совладания. Варианты ответа образуют 5-балльную шкалу Лайкерта в диапазоне от 0 = никогда до 4 = очень часто. Альфа Кронбаха составляла 0,91 в двух больших выборках с 2006 и 2009 гг. (Cohen and Janicki-Deverts, 2012 ) и 0,94 в текущей выборке.
Заключение
Вапжно подчеркнуть хзначимость психобиологических процессов, которые происходят во время ожидания приближающегося фактора стресса , такого как ожидания, мысли и эмоции, возникающие при подготовке к нему. Как ни странно, это было предвкушениеа не пиковая реактивность кортизола, что лучше всего объясняет взаимосвязь между воспринимаемым стрессом и повышенным окислительным повреждением у лиц, осуществляющих уход за хроническим стрессом. Более того, в группе хронического стресса ожидаемая эмоциональная угроза (психологическая мера самоотчета) также была в значительной степени связана с ожидаемыми реакциями кортизола и IsoP, но не с пиковым уровнем кортизола.
Добавить комментарий