Кататония - это психомоторный синдром, связанный с несколькими психическими , неврологическими и соматическими заболеваниями. Психомоторные признаки кататонии варьируются от ступора до возбуждения и включают достаточно патогномоничные симптомы, такие как вербигерация и восковая гибкость. Нарушения воли привели к тому, что долго время кататонии счиали одной из форм ( подтипов ) шизофрении, но последние изменения в нозологии теперь признают распространенность кататонии и при аффективных расстройствах , состояниях близких к делирию , а в широком плане соматических и неврологических заболеваниях. Данные, полученные от пациентов с психотическими расстройствами, указывают на повышенную активность нейронов в премоторных областях у пациентов с гипокинетической кататонией ( ступор, заторможенность и др.) . Неясно, является ли локализованная гиперактивность следствием кортико-кортикального торможения или избыточной активности тормозных петель кортико-базальных ганглиев. Современное лечение кататонии основывается на бензодиазепинах и электросудорожной терапии, которые эффективны, но неспецифичны по способам действия. Смертность от кататонии была очень высокой до введения медикаментов и электросудорожной терапии.
Большая часть путаницы в процессе диагностики кататонии проистекает из плохо определенного термина "психомоторные нарушения" , например , касается ли это волевым аспектам или аффективной модуляции спонтанной или отчасти управляемой двигательной активности . С одной стороны, это воля к действию, планирование и исполнение двигательного акта. Но кататония также включает в себя модуляцию моторного поведения посредством сенсорной активности и аффекта, что приводит к значительной сложности в отношении произвольности моторных актов.
Карл Вернике предположил, что психомоторное поведение ненормально, если двигательная активность слишком мала (гипофункция / акинез) или слишком велика (гиперфункция / гиперкинез) или если сам акт качественно ненормален (паракинез). Эта классификация полезна и сегодня, поскольку разделяет признаки кататонии на повышенное, ненормальное и пониженное психомоторное поведение в соответствии с категориями наблюдения, собеседования и физического осмотра. Многие признаки кататонии появляются в ответ на реакцию окружающих людей , в частности, врача и другого медицинского персонала. Даже наблюдаемые признаки могут измениться в ответ на физическое присутствие врача, например, мутизм или гипокинез пациента могут быть выражены в присутствии врача, но уменьшаются, когда экзаменатор уходит. Неврологи полагают, что лучше охарактеризовать симптомы кататонии как считывание дисфункциональных моторных цепей, подобных функциональным двигательным расстройствам неврологических пациентов. Один классический признак кататонии, вегетативной аномалии (например, тахикардия, гипертония, лихорадка), который не встречается у каждого пациента, не является психомоторным признаком и должен быть указан отдельно.
Если мы посмотрим на психомотрные нарушения шире, то заметим , что они обнаруживаются в различных клинических условиях и при разных психических расстройствах . Три психических расстройства , которые сразу бросаются в глаща включают психомоторные нарушения (в качестве диагностических критериев или спецификаторов классификации ) : расстройства настроения, расстройства шизофренического спектра и делирий. Кроме того, диагностические критерии некоторых расстройств аутистического спектра , например , стереотипии описывают психомоторные признаки кататонии как основной диагностический критерий. Задержка в психомоторном развитии давно признана основной чертой депрессии, особенно меланхолии. Симптомы меланхолии включают, помимо прочего, замедление времени реакции, дискретные движения тела (особенно лица) и нарушения речи (такие как скорость и модуляция). И , действительно, психомоторная заторможенность / возбуждение признано в современных классифкациях одним из основных диагностических критериев большого депрессивного ( рекуррентного ) расстройства.
Шизофрения была связана с кататонией с тех пор, как E. Kraepelin определил "раннее слабоумие" как естественную единицу заболевания с исходом , выделив четыре ее формы : кататония, гебефрения , параноидная и простая гебефрении и кататонии. Однако , его критики отметили, что у большинства пациентов с кататоническими симптомами нет диагноза шизофрении. Но DSM продолжал традицию Крепелина связывать кататонию с шизофренией до 2013 года, когда DSM-5 удалил все подтипы шизофрении, позволил распознавать кататонические симптомы во многих психиатрических , неврологических и соматических состояниях с помощью спецификатора и ввел «Неуточненную кататонию» для случаев с недостаточностью информации или где неясно основное состояние.
Пациенты с делирием могут быть далее охарактеризованы как гиперактивные, гипоактивные или смешанные формы на основании аномалий психомоторного поведения. В то время как волевые расстройства и страх могут приводить к аномальному психомоторному поведению, большинство исследователей сосредоточили внимание на двигательных актах как на центральном признаке кататонии. Во многих исследованиях шизофрении сообщалось о поразительной ковариации между кататонией и другими двигательными нарушениями или размерами симптомов (например, паркинсонизмом, негативными симптомами, дискинезией, неврологическими мягкими признаками или дезорганизацией). Это совпадение связано как с концептуальным совпадением рейтинговых шкал, так и с действительно общими путями в патобиологии. В зависимости от того, какая шкала используется, симптомы кататонии легко упускать из виду или путать. Роджерс ( Rogers) назвал эту проблему «конфликтом парадигм», что особенно затрудняет исследование психомоторных симптомов при тяжелом психическом заболевании. E. Bleuler признал ослабление ассоциаций основной чертой шизофрении, что привело к его признанию расстройством мышления? Но он также считал негативизм и амбивалентность фундаментальными симптомами шизофрении, при этом .амбивалентность очень хорошо отражала нарастание и угасание произвольного поведения, наблюдаемое при кататонии.
Сходство между кататонией и тонической неподвижностью, стратегией защиты животных в ответ на страх, привело к гипотезе о том, что кататония - это примитивный синдром страха. Аффективные симптомы и нейроэндокринные нарушения, наблюдаемые у меланхолических пациентов с кататоническими симптомами, и терапевтические эффекты бензодиазепинов приводятся в поддержку кататонии как синдрома страха. В некоторых случаях течение и проявления острой кататонии имитируют энцефалит, что привело к гипотезе о том, что кататония является результатом иммунной дисрегуляции.
Большинство оценок распространенности кататонии основаны на исследованиях острых больных психиатрических стационаров , где симптомы кататонии колеблются от 9 до 18%. В метаанализе 74 исследований кататонии средняя распространенность кататонии составила 9%, но выросла до 23,9% у пациентов, получавших ЭСТ. Работа Abrams и Taylor показала еще более высокую распространенность кататонии у пациентов с аффективными расстройствами - до 20% пациентов с биполярным расстройством демонстрировали , по мнению авторов, признаки кататонии. Скорее всего, кататония - частое проявление многих системных заболеваний . Исследования показали, что, возможно, у трети пациентов с делирием, вторичным по отношению к общему заболеванию, во время их острой госпитализации разовьется кататония.
Макс Финк ( Max Fink) выступал за то, чтобы кататония получила отдельный приют в психиатрической нозологии . Хотя существует множество этиологий, течение болезни и реакция на лечение считаются сильными валидаторами. С этой точки зрения, различные состояния могут быть связаны как заболевания кататонического спектра, включая злокачественную кататонию, злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), серотониновый синдром, летальную кататонию и растущее число случаев энцефалита, связанного с аутоантителами. Эти опасные для жизни состояния характеризуются вегетативными аномалиями и энцефалопатией, которые редко изучаются при кататонии. В будущих исследованиях следует сосредоточить внимание на характеристике и течении таких симптомов, как тахикардия и гипертермия при кататонии.
Нейровизуализация мозга при кататонии
Подобно болезни Паркинсона, кататония включает гипо- и гиперкинетические двигательные аномалии, предполагающие дисфункцию более чем одного моторного контура. Инициатива Research Domain Criteria (RDoC) рассматривает включение в патогенез кататонии моторной области с тремя основными цепями нейронов . Считается, что одна из них служит торможению и возбуждению движений и включает цепь от первичной моторной коры (M1) к скорлупе, внутреннему и внешнему паллидуму , таламусу и обратно к M1; другая схема фокусируется на моторной динамике и времени, включая M1, таламус, мозжечок и ядра моста; и последний кортико-кортикальный контур, как полагают, контролирует моторную организацию и скорость, включая M1, дополнительную моторную зону (SMA), заднюю теменную кору и медиальную префронтальную кору. Таким образом, согласно этой модели, симптомы кататонии, влияющие на двигательное торможение / возбуждение, а также на двигательную организацию, должны быть связаны по крайней мере с двумя из трех цепей. Некоторые авторы, однако, утверждают , что «горизонтальные аномалии» в пределах кортико-кортикальных петли имеют самое непосредственное отношение к кататонии.
Первоначальные нейровизуализационные исследования пациентов с историей кататонии показали плохую функциональную активацию SMA, первичной и вторичной моторной коры, нижней теменной коры головного мозг и базальных ганглиев при собственной инициативе движени , нижней части (мозгового кровотока -CBF) в правом префронтальном и теменном кортексе и снижение плотности GABA-A-рецепторов в левой сенсомоторной коре. Более того, функциональные МРТ-исследования показали, что дисфункция орбитофронтальной коры при кататонии способствует плохой связи в медиальной префронтальной коре, что частично обратимо при введении лоразепама. Более того, функциональные МРТ-исследования показали, что дисфункция орбитофронтальной коры при кататонии способствует плохой связи в медиальной префронтальной коре, что частично обратимо при введении лоразепама.
Новые исследования с использованием метки артериального спина показали, что пациенты с шизофренией в кататоническом эпизоде имеют повышенный церебральный кровоток (CBF) в левой первичной моторной коре M1 и дополнительной моторной области (SMA) по сравнению с пациентами с шизофренией без кататонии в анамнезе. Это исследование подтверждается другим недавним исследованием пациентов с хронической периодической кататонией, показывающим повышенную перфузию SMA и левого M1 у кататонических пациентов. Кроме того, сообщения о случаях кататонии продемонстрировали повышенную нервную активность SMA и М1 при острой кататонии.
Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМS) указала на гиперимитативное состояние в случае острой кататонии: было обнаружено, что у пациента наблюдались повышенные двигательные вызванные потенциалы в ответ на ТМS, в то время как этот пациент демонстрировал свои двигательные акты. Но этот эффект больше не наблюдался после ремиссии кататонии, что свидетельствует о растормаживании моторной и премоторной коры во время кататонии.Сходным образом, исследование ЭЭГ при кататонии сообщило об отсроченных потенциалах поздней готовности и потенциалах движения по лобно-теменным структурам средней линии. Это открытие предполагает неэффективное соединение премоторной и моторной коры при кататонии. Интересно, что введение лоразепама еще больше отсрочило потенциал готовности, говоря о том , что здесь имеет место нарушением тормозящего контроля в моторной сети при кататонии. Исследователи обнаружили аберрантную гиперосвязь между таламусом и двусторонними M1 и SMA при шизофрении. Это состояние таламокортикальной гиперподключенности (к M1) было связано с оценками по шкале оценки кататонии Буша-Фрэнсиса, то есть с повышенной связностью у пациентов с более тяжелыми симптомами кататонии. Вместе эти данные указывают на участие двигательной системы в патогенезе кататонии. Они указывают на патологическую гиперактивность в пределах SMA и пре-SMA, плотно соединенных между собой мозговых структур, которые вовлеченны в управление двигательной активности, выбора движения, инициации, времени, и ингибирования. В частности, концентрация тормозного нейротрансмиттера GABA определяет индивидуальные вариации в ответ на двигательные сигналы. Кроме того, считается, что SMA запускает тормозные процессы в нижележащих областях мозга, таких как базальные ганглии. Гиперактивность SМА может быть результатом усиленной стимуляции STN с прямой связью, активации других областей коры, осуществляющих тормозящий контроль, или попытками преодолеть тормозные процессы, такие как выход базальных ганглиев на (пред) моторную кору.
Генетика
Ближайшие родственники больных кататонией чаще страдают аффективными расстройствами.
Добавить комментарий