Существует лишь несколько исследований судорог у пациентов, находящихся в критическом состоянии, лечившихся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), в которых сообщалось, что у 1–40% пациентов в критическом состоянии были судороги в зависимости от работы лечащих бригад, исследуемых когорт пациентов и электрофизиологического мониторинга состояния мозга. В одном из исследований среди 26 370 пациентов отделений интенсивной терапии судороги были зарегистрированы у 200 (0,8%) со средним возрастом 65 лет. Семиология приступов была описана у 82% (49% генерализованные; 33% фокальные) с нарушением сознания во время припадков у 80%, моторными симптомами у 62%, отсутствием моторных симптомов у 20%. ЭЭГ проводилась через 24 часа после приступа в 76% случаев и сразу после приступа в 62% случаев, с непрерывной ЭЭГ в 28% случаев. У 51% пациентов с наблюдаемыми припадками (в том числе у 36 пациентов без выраженной симптоматики) ЭЭГ выявила эпилептиформные разряды или эпилептические припадки.
Эпилептические припадки у пациентов отделений интенсивной терапии возникали нечасто, но в большинстве случаев повторялись и были связаны с более длительной искусственной вентиляцией легких , высокой частотой обращений к неврологам (91%), а также более частым контролем ЭЭГ по сравнению с пациентами с единичными приступами. Многофакторные модели показали, что хирургическое вмешательство до приступов и ацидоз, измеренный в крови в начале приступа, были связаны со снижением вероятности повторения приступов во время интенсивной терапии. Примечательно, что не было различий в использовании анестетиков между ацидотическими пациентами с рецидивирующими припадками и без них, которые действовали бы как медиаторы связи между ацидозом и меньшей частотой повторения припадков. Анализ выявил связь между ацидозом и меньшим числом пациентов с рецидивирующими приступами. Эти результаты отражены корреляцией между повышением pH и увеличением числа пациентов с рецидивирующими припадками, а также моделями животных, описывающими активацию тормозных интернейронов от ацидоза через кислоточувствительный ионный канал. Дальнейшая поддержка этих результатов исходит от исследований противосудорожных эффектов кетогенной диеты, где считается, что метаболический ацидоз является важным медиатором . И наоборот, эффекты гипервентиляции, способствующие припадкам, могут вызвать эпилептические припадки через респираторный алкалоз.
Помимо накопления протонов, исследования предлагают альтернативные медиаторы, которые могут сопровождать ацидоз во время судорог, такие как истощение кислорода, глутамата и аденозинтрифосфата, которые могут прерывать или подавлять судороги. В другом исследовании противосудорожных эффектов ацидоза описано снижение внутриклеточного pH и эпилептиформной активности нейронов CA3 гиппокампа под действием ингибитора карбоангидразы сультиама. Другими противосудорожными препаратами, ингибирующими карбоангидразу, являются топирамат и зонисамид, а также ацетазоламид, наиболее сильнодействующий из ингибиторов карбоангидразы.
Причины , которые предрасполагают к судорогам, но обычно ограничиваются одним органом, такие как, например, энцефалит, как правило, чаще встречаются у пациентов с повторяющимися судорогами. Напротив, этиологии, как правило, поражающие несколько органов, которые могут, таким образом, повышать баллы тяжести заболевания, но обычно связаны с меньшим количеством приступов, такие как септические энцефалопатии, чаще наблюдались у пациентов с одиночными приступами.
Отмечена связь между эпилепсией и повышенной вероятностью повторных припадков. Эта ассоциация кажется правдоподобной, так как пациенты с эпилепсией склонны к судорогам, особенно когда противосудорожное лечение является неоптимальным в контексте критического заболевания или с лекарствами, которые могут взаимодействовать с противосудорожными препаратами или их метаболизмом, как это наблюдается с антибиотиками.
Добавить комментарий