Опубликовано
Существует несколько гипотез о "функциональных нейронных сетях", модулирующих состояния аффективной сферы и являющихся нейроанатомической основой биполярного аффективного расстройства. Вероятно, таламус ( зрительный бугор) является ключевой структурой тех нейронных сетей, которые модулируют состояния аффективной сферы и, таким образом, могут играть важную роль в этиологии биполярного аффективного расстройства.
Двумя известными петлями регуляции аффекта (настроения) являются (1), так называемый, лимбико-таламо-кортикальный круг, ( limbic–thalamic–cortical circle) состоящий из миндалины, медиодорзальных ядер таламуса и медиальной и вентролатеральной префронтальной коры, и (2), так называемый лимбико- стриатно-паллидарно-таламический круг ( limbic–striatal–pallidal–thalamic circle), который включает в себя полосатое тело (striatum), вентральный паллидум (ventral pallidum) и вышеназванные анатомические структуры лимбико-таламо-кортикального круга. Предполагается, что таламус является ключевой структурой в этих схемах ( нейронных сетях) , которая модулирует эмоциональное, когнитивное и социальное поведение человека. Он работает в качестве ретрансляционной станции коры головного мозга и лимбических структур, как «узел связи» в сетях переднего мозга, обрабатывает сенсорную информацию и интегрирует активность в этой области.
Известно, что у пациентов с биполярным аффективным расстройством нарушается функционирование эмоционального, когнитивного и социального поведения. Таким образом, таламус может быть ключевой структурой, связанной с этиологией биполярного расстройства.
Несмотря на исследовательские работы патогенез биполярного аффективного расстройства остается неясным. До сих пор , его можно было бы описать как дисфункцию в передних кортико-префронтальных - лимбических сетях, в частности, в префронтально-стриатно-таламических цепях и взаимосвязанных с ними областях, таких как миндалина и средняя часть мозжечка. Структурные изменения этих петель и взаимосвязанных с ними областей могут привести к их дисфункции и развитию аффективных расстройств на основе так называемой "структурной уязвимости". Несколько авторов попытались описать структурные изменения у пациентов с биполярным расстройством и расстройствами настроения в целом в обзорных статьях и метаанализах.
По - видимому, изменения объема таламуса у биполярных пациентов, по-видимому, лежат в основе более дифференцированных модуляции, чем только простая констатация диагноза биполярного аффективного расстройства. Foland et al. ( 2008) сообщил об увеличении объема гиппокампа и амигдалы у пациентов, получавших литий, по сравнению с пациентами без такого лечения. Что касается таламуса, Monkul et al. ( 2006) показал тенденцию к увеличению левого таламуса у лиц, лечившихся литием , по сравнению с группой без лития. Сравнивая пациентов с лечением, включая литий или вальпроевую кислоту, с пациентами, не получающими эти вещества, Chang et al. ( 2008) также наблюдали тенденцию к большему размеру левого таламуса у пациентов, получавших литий или вальпроевую кислоту. Был выявлен значительно уменьшенный общий объем серого вещества у пациентов, получавших антипсихотические средства. Предполагается, что эффекты антипсихотических препаратов у биполярных пациентов будут аналогичны эффектам у пациентов, страдающих шизофренией. Отметим, что у пациентов , получавших литий, наблюдался значительно увеличенный объем серого вещества. Было постулировано нейротрофическое действие лития , и возник вопрос о том, оказывает ли литий большие эффекты в отдельных областях мозга, которые ранее были связаны с атрофией мозга. Среди биполярных пациентов только респонденты показали значительное увеличение объема серого вещества в префронтальной коре и на уровне тренда увеличение объема в левом субгенной префронтальной коре. Другое исследование VBM показало, что у пациентов, получавших литий, наблюдается региональная потеря серого вещества в левой средней затылочной извилине по сравнению со здоровым контролем и уменьшение серого вещества в правой орбитальной извилине по сравнению с пациентами, не принимающими литий ( Chen X. et.al., 2007). Авторы предположили, что региональные эффекты, оказываемые литием, могут быть не связаны с его нейротрофическими эффектами. До сих пор мало известно о механизме действия лития на молекулярном уровне. Предполагалось увеличение нейропиля, объема серого вещества и индуцирование более высоких концентраций NAA. Исследования показывают, что литий работает на молекулярном уровне, чтобы активировать такие факторы, как bcl-2, цитопротекторный белок, который обладает нейротрофическими эффектами и улучшает регенерацию аксонов, нейротрофический фактор мозга и обеспечивает защиту от стресс-индуцированных факторов снижение целостности нейронов.
Также описана защита литием клеток нейронных предшественников от апоптоза. Как эти изменения работают для того , чтобы влиять на морфологию мозга и стабилизировать настроение, неизвестно. Можно полагать, что лечение литием может нормализовать объем правого таламуса, который уменьшается у больных с биполярном расстройством.
Добавить отзыв