При шизофрении , по-видимому, затронуты тракты, включая верхний продольный пучок, поясную связку, крючковидный пучок и мозолистое тело. Белое вещество состоит из проекций аксонов, которые функционально и структурно связывают области мозга, и его аномалии у пациентов с шизофренией являются одними из наиболее широко воспроизводимых результатов в этой области исследований (Agartz et al., 2001; Flynn et al., 2003; Beasley et al. , 2009; Höistad et al., 2009; Hercher et al., 2014). Визуализационные исследования при шизофрении показали аномалии в трактах белого вещества, соединяющих кору головного мозга с корковыми и подкорковыми областями. Визуализирующие исследования показывают уменьшение объема белого вещества, а также уменьшение фракционной анизотропии и визуализации тензора диффузии, обоих маркеров целостности белого вещества (Foong et al., 2000; Agartz et al., 2001; Kubicki et al., 2003; Whitford et al. др., 2014; McCarthy-Jones et al., 2015). ...Отметим, что разобщенность не является результатом продолжительности болезни или лечения. Тензорная диффузионная визуализация (DTI) предоставляет in vivo косвенные измерения микроструктуры белого вещества, такие как фракционная анизотропия (FA), коэффициент осевой диффузии (AD) и коэффициент радиальной диффузии (RD).
Большинство исследований, посвященных WM на ранних стадиях психического расстройства, сосредоточено на подпороговых психотических синдромах. Эти исследования показывают, что FА значительно снижается на ранних стадиях психоза , например , шизофрении, по сравнению с контролем. Vulser et al. (2018) обнаружили, что у людей с подпороговыми депрессивными симптомами в возрасте 14 лет значительно снизилась АА в трактах WM по сравнению с контрольной группой. Исследования лиц с высоким риском психоза (CHR) сообщили об изменениях белого вещества во фронтальных, лобно-височных и фронтолимбических трактах, включая верхний продольный пучок (SLF), крючковидный пучок (UF), цингулюм и мозолистое тело в продромальной фазе (Niznikiewicz, 2019). Например, снижение целостности белого вещества в верхнем продольном пучке связано с шизофренией, синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и паническом расстройстве. В то же время снижение связности белого вещества в нижнем лобно-затылочном пучке также было связано с диагнозом шизофрении (Samartzis et al. 2014). Снижение FA (и увеличение MD) в префронтальных и височных долях, а также аномалии в пучках волокон, соединяющих эти области, являются наиболее частыми находками при шизофрении. Полученные данные часто интерпретируются как свидетельство демиелинизации, снижения плотности олигодендроцитов, повреждения аксонов, воспаления или атрофии, но поскольку обычные индексы диффузии неспецифичны, трудно напрямую связать параметры с биологическими или патологическими процессами. Ранние изменения в развитии нейронов и олигодендроцитов и миелинизация, выявленные на органоидной модели, подтверждают отсроченное и аномальное развитие зрелых миелинизированных нейронных систем и синдром разъединения при шизофрении , связанный с потерей белого вещества в лобных и височных долях, а также в мозолистом теле и внутренней капсуле (Vanes et al., 2018).
Фракционная анизотропия
Целостность белого вещества можно оценить in vivo с помощью тензорной диффузионной визуализации (DTI) с магнитно-резонансной томографией (MRI) и проиндексировать по изменениям фракционной анизотропии (FA), измеряющей скорость диффузии вдоль аксона (Chang et al. , 2017).В нескольких исследованиях было обнаружено снижение FA при шизофрении по сравнению со здоровой контрольной группой, особенно в областях белого вещества переднего мозга (Kanaan et al., 2009; Kelly et al., 2018). Интересно, что такие изменения в белом веществе могут быть обнаружены у лиц с высоким риском возникновения шизофрении еще до появления очевидных клинических симптомов, и эти аномалии, по-видимому, прогрессируют по мере клинического течения шизофрении (Samartzis et al., 2014). В поддержку результатов нейровизуализации , полученных с помощью визуализационных исследований, патологоанатомические исследования также предоставили иммуногистохимические и / или транскриптомные доказательства дефицита миелинизации при шизофрении (Landek-Salgado et al., 2016). Одним из представляющих интерес пучков трактов, который неизменно обнаруживается в этих исследованиях, является дугообразный пучок.
Более низкий уровень FA может быть вызван различными факторами, включая изменения диаметра аксонов, изменения миелиновой оболочки, увеличение фракции внеклеточного объема и изменения в организации аксональных волокон. Следовательно, FA обеспечивает неспецифическую и неоптимальную оценку целостности белого вещества, что затрудняет связь изменений FA с конкретной патологией. Показатель FА может снижаться как из-за дегенерации аксонов, так и из-за демиелинизации, на что указывает снижение АD и увеличение RD соответственно. Однако измерение FA может не обеспечить хорошего представления целостности белого вещества из-за ряда методологических проблем, включая эффекты частичного объема, например, от загрязнения внеклеточной водой и пересечения волокон. Интересно отметить, что .повышение FA в лобных трактах было обнаружено у младенцев с расстройством аутистического спектра.
Воксельметрия при шизофрении
Структурные исследования МРТ показали, что объем мозжечка положительно коррелирует с плохой когнитивной функцией у пациентов с шизофренией (Nopoulos et al., 1999). Однако , благоприятные микроструктурные изменения белого вещества в задней доле левого мозжечка у пациентов с шизофренией связаны с улучшением исполнительной функции, определяемой с помощью BACS-J. Мозолистое тело (CC), самый большой пучок комиссуральных волокон в головном мозге, соединяет левое и правое полушария и играет важную роль в передаче сенсорной, моторной и когнитивной информации между гомологичными регионами (Huang et al., 2005; Ribolsi). По нашим данным ( ООО "Психическое здоровье" ) , дефицит волокон ( и объема ) в мозолистом теле, чаще всего является следствием врожденной патологии и некоторой предрасопложенности к шизофрении.
Психотропные препараты
Антипсихотические препараты не могут существенно влиять на FА (Kanaan et al., 2005)., в отличие от стабилизаторов настроения, которые, как было обнаружено, оказывают трофическое воздействие на глубокие WM и сеть олигодендроцитов. Исследования больших размеров выборки показали, что доза лекарства (рассчитанная как эквивалент хлорпромазина) не влияет на параметры диффузии WM (Kelly et al., 2018; Koshiyama, 2020; Joo et al. , 2020; Gurholt et al., 2020).
Добавить комментарий