Терминология
История
Кто из врачей первым стал использовать слово "невроз"?
Термин «невроз» был введен в медицину шотландским врачом Уильямом Калленом в 1776-1777 годах и происходит от древнегреческого нейрона («нерв», «жила») и суффикса -osis (указывающего на процесс или состояние), обозначающая функциональное расстройство нервной системы без видимых анатомических изменений.
Почему слово "невроз" врачи заменили термином "расстройства тревожного спектра"?
Слово "невроз" достаточно распространено в широкой публике , врачи и психотерапевты стараются не использовать этот термин, который был удален из международных классификаций болезней около 50 лет назад. Сегодня те состояния, которые ранее называли "невроз" или "невротические расстройства" обозначают термином "расстройства тревожного спектра" или расстройства , сопровождающееся выраженным чувством тревоги.
Что понимается под термином "расстройства тревожного спектра" ?
Расстройства тревожного спектра представляют собой достаточно пеструю группу психических расстройств, объединенных одним , главным признаком - наличием тревоги. Тревожные расстройства характеризуются не только чрезмерным страхом и тревогой, но также и связанным с ними поведением, таким как "избегание".
Эпидемиология
Какая распространенность тревожных расстройств?
Тревожные расстройства широко распространены во всем мире, их распространенность в течение жизни составляет приблизительно 30% (Craske MG, Stein MB., 2016).
Классификация основных расстройств тревожного спектра
Какие основные расстройства тревожного спектра?
Тревожные расстройства, охватывают большое спектр состояний , характеризующихся выраженным чувством тревоги. Это социальное тревожное расстройство, генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, агорафобия ( трах открытых пространств) и специфические фобии ( например, клаустрофобия или аэрофобия). Другие расстройства тревожного спектра в последнее время часто рассматриваются в литературе отдельно, от перечисленных выше расстройств. Это постравматические стрессовые расстройства (ПТСР) , обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), соматоформные расстройства, диссоциативные расстройства, неврастения и др. Так, например, основная причина исключения ОКР и ПТСР из других тревожных расстройств в современных международных диагностических критериях (DSM-5) - это слишком различные причины и механизмы возникновения этих расстройств , а также их клинические проявления (APA., 2013).
Почему обсессивно-компульсивное расстройство стараются исключить из расстройств тревожного спектра?
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) характеризуется навязчивыми мыслями и компульсивным поведением, которые в первую очередь обусловлены патологическим ( слишком интенсивным или хроническим ) стрессом и "когнитивной ригидностью", а не страхом и избеганием, как это наблюдается при тревожных расстройствах.
Чем отличается посттравматическое стрессовое расстройство от других расстройств тревожного спектра?
. Посттравматическое стрессовое расстройство в основном определяется повторным переживанием травмы, повышенной возбудимостью и "эмоциональным оцепенением", что отличает его от спектра страха и тревоги традиционных тревожных расстройств.
Границы между отдельными расстройствами тревожного спектра
Насколько оправданно выделять в группе расстройств тревожного спектра отдельные расстройства?
В большинстве случаев сложно провести границы между отдельными расстройствами этой группы, поскольку они часто сочетаются друг с другом. Также нельзя считать и любое расстройств тревожного спектра однородным и с клинической и с биологической точек зрения. Генетически, анатомически , своими особенностями возникновения, течения и чувствительностью к методам терапии оно отличается от панических атак и поэтому все же выделено в отдельное расстройство
Что объединяет многие расстройства тревожного спектра?
Многие расстройства тревожного спектра часто сопровождаются "избегающим поведением", то есть , попыткой уйти от ситуаций и других стимулов стресса, которые вызывают патологический стресс и невыносимое чувство тревоги. Объединение тревожных расстройств в более широкие категории – а именно, с преобладанием страха, смешанные и с преобладанием тревоги – вместо рассмотрения каждого конкретного тревожного расстройства в отрыве от других, может дать более полное представление об общих и различных клинических и генетических факторах риска среди тревожных расстройств и способствовать их персонализированному ( ориентированному на конкретного пациента) лечению.
Почему пациенты с расстройством тревожного спектра часто избегают те ситуации, в которых усиливается чувство тревоги?
Несмотря на то, что "избегание" является распространенной формой поведения, оно может быть следствием или сопутствующим фактором тревоги и страха, лежащих в основе этих расстройств. Интенсивность избегающего поведения связана с возрастом начала заболевания.
Причины расстройств тревожного спектра
Генетика
Генетические и эпигенетические исследования демонстрируют важную роль наследственности в генезе тревожных расстройств, с различной степенью генетического влияния на тревогу, страх и избегание. Избегающее поведение, особенно при расстройствах с ранним началом, таких как специфические фобии и социальное тревожное расстройство, может быть в большей степени обусловлено генетическими факторами. Крупномасштабные ассоциативные исследования полного генома (GWAS), объединяющие тревожные расстройства, выявили общие генетические локусы, однако GWAS для отдельных тревожных расстройств ограничены небольшими размерами выборок пациентов
Предрасположенность к расстройствам тревожного спектра
Почему тревожно-мнительные особенности личности предрасполагают к возникновению расстройств тревожного спектра?
Даже сравнительно "чистые" варианты расстройств личности и расстройств тревожного спектра по мере своего развития могут демонстрировать взаимные наслоения. Вероятно, ключевым направлением дальнейших исследований будет идентификация промежуточных звеньев патогенеза ( "эндофенотипов") расстройств тревожного спектра. Исследования прошлого века, игнорирующие генетические , биологические и анатомические основы тревожных расстройств и тем более использование старого термина "невроз" сегодня представляются малоперспективными, особенно с точки зрения , эффективности методов лечения расстройств , сопровождающихся выраженным чувством тревоги.
Изменения активности "оси стресса" при расстройствах тревожного спектра
Почему при расстройствах , сопровождающихся выраженным чувством тревоги часто встречаются гормональные нарушения?
Не вызывает сомнения вовлечение в патологический процесс при расстройствах тревожного спектра , "оси стресса" (гипоталамус - гипофиз - надпочечники". Последним можно объяснить выраженную склонность к сочетанию ("коморбидности") разных расстройств тревожного спектра , а также наличие определенных специфических особенностей личности , предрасполагающих к возникновению этих состояний. Можно предполагать, что генетика и исследования визуализации мозга позволят более детально уточнить причины и механизмы возникновения расстройств тревожного спектра. Очевидно, что одной из трудностей исследования этих расстройств является тенденция к взаимному наслоению друг на друга.
Анатомические и функциональные особенности расстройств тревожноого спектра
Значение миндалевидного тела в патогенезе расстройств тревожного спектра
Почему склонные к тревоги пациенты отличаются повышенной активностью миндалевидного тела?
Склонные к тревожным состояниям пациенты демонстрируют повышенную активность миндалины в ответ на эмоционально значимые стимулы , но эта структура также вовлечена в патологические процессы при социальной фобии и паническом расстройстве. Еще одной анатомической структурой, принимающей участие в расстройствах тревожного спектра является серое пятно ( locus coeruleus ) .
Как проявляется в расстройствах тревожного спектра активность миндалевидного тела и "оси стресса"?
Тревога и страх регулируются различными, но взаимодействующими биологическими механизмами, при этом миндалевидное тело играет центральную роль в "обработке страха", а ось "гипоталамус-гипофиз - надпочечники" активно участвует регуляции хронической тревоги
Обсессивно-компульсивное расстройство
Какие структуры мозга вовлечены в патогенез обсессивно- компульсивного расстройства?
Анатомия обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) , сопровождающегося навязчивыми состояниями, определяется поражением сетей нейронов , связывающих префронтальную кору с базальными ганглиями (хвостатое тело) и лимбической системой ( гиппокамп и миндалевидное тело). Одним из отличий обсессивно - компульсивного расстройство от других расстройств тревожного спектра является вовлечение в патологический процесс височно - лимбической оси, особенно гиппокампа и миндалины. ОКР включает нарушение функциональной сети ( "цепей" ) нейронов , связывающей определенные регионы ( кора мозга - полосатое тело - зрительный бугор - кора мозга). Кроме того, сегодня ОКР в отличии от других расстройств тревожно спектра пробуют лечить методами нейрохирургии, так называемой глубокой стимуляций мозга (Calzà J, et.al., 2019).
Синдром посттравматического стрессового расстройства
Какие структуры мозга вовлечены в патогенез синдрома посттравматического стрессового расстройства?
Отмечена повышенная активность миндалины при посттравматическом стрессовом расстройстве ( ПТСР), однако, по- видимому, это расстройство имеет различный профиль биологических маркеров. Гиппокамп более значим для патогенеза ПТСР, однако, полной ясности в понимании генеза этого патологического состояния пока нет. Предполагают , что это расстройство связано с нарушением механизмов подавления страха в сети нейронов: "миндалевидное тело - префронтальная кора" (Pitman R., et.al., 2019).
Системы медиаторов нервной системы при отдельных расстройствах тревожного спектра
Что общего и какие отличия между фобиями и паническим расстройством?
Общей основой генерализованного тревожного расстройства являются фобии и паническое расстройство , однако, эти состояния также , по - видимому, имеют разные причины. Повышенная активность вегетативной нервной системы, беспокойство и тревога сопровождаются увеличением адренергической активности , в то время , как нарушения со стороны системы гамма - аминомасляной кислоты более характерны для генерализованного тревожного расстройства, но менее вовлечены в механизмы развития панических атак
Какой механизм развития панического расстройства?
Паническое расстройство связаны с молочной кислотой и углекислым газом и здесь более очевидно вовлечение в патологический процесс системы серотонина, чем при простых фобиях. Эти биохимические различия проявляют себя и на уровне патологической анатомии.
Какая система трансмиттеров нервной системы вовлечена в патогенез обсессивно-компульсивного расстройства?
Обсессивно-компульсивное расстройство в большей степени связано с системой рецепторов серотонина.
Лечение расстройств тревожного спектра
Психотерапия расстройств тревожного спектра
Какой метод психотерапии наиболее эффективен при лечении страхов?
Каждая группа расстройств тревожного спектра реагирует (отвечает) на различные подходы к лечению. При расстройствах с преобладанием страха экспозиционная терапия очень эффективна в снижении избегающего поведения и реакций страха. Так, например, познавательно - поведенческая терапия с акцентом на экспозицию является в данном случае полезной. В смешанной группе пациентов этот метод психотерапии является предпочтительным методом лечения, сочетающим экспозиционную терапию и когнитивную реструктуризацию.
Фармакотерапия расстройств тревожного спектра
Какие антидепрессанты используются для лечения расстройств тревожного спектра?
В дополнение к познавательно- поведенческой терапии для снижения симптомов тревоги ожидания и страха обычно используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и серотонина-норадреналина. При тревожно-доминантных расстройствах как эти препараты, так и познавательно-поведенческая терапия с акцентом на когнитивную реструктуризацию эффективны для лечения постоянного ( хронического) беспокойства и тревоги.
Физиотерапия расстройств тревожного спектра
Почему физиотерапия мало востребована в современной терапии тревожных расстройств
Врачи нашей клиники считают, что физиотерапия расстройств тревожного спектра значительно недооценена в лечении этих болезней, что по -водимому, является результатом слабой осведомленности в возможностях сосвременной физиотерапии ( транс-краниальная магнитная стимуляция, лазерная терапия, точечная электростимуляции определенных зон коры мозга, назальный электрофорез препаратов , как оптимальнео средство безопсной доставки препаратов к определенным структурам мозга и , наконец, глубокая стимуляция мозга . В нашей клинике ООО "Психическое здоровье" мы активно используем эти и другие методы физиотерапии для лечения тревожных расстройств иполагаем , что физиотерапия в данном случае нечем не устпает и иногда даже превосходит по своей эффективности психотерапию и фармакотерапию. Однако, комплексный и персонализированный подходы к лечению тревожных расстройств мы считаем , конечно, наиболее верным вариантом их лечения
Литература
APA. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5): Pub lisher 2013.
Calzà J, Gürsel DA, Schmitz-Koep B, Bremer B, Reinholz L, Berberich G, et al. Altered cortico-striatal functional connectivity during resting state in obsessive-compulsive disorder. Front Psychiatry. 2019;10:319.
Craske MG, Stein MB. Anxiety. Lancet. 2016;388:3048–59.
Pitman RK, Rasmusson AM, Koenen KC, Shin LM, Orr SP, Gilbertson MW, et al. Biological studies of post-traumatic stress disorder. Nat Rev Neurosci. 2012;13:769–87
Добавить комментарий