Система гемостаза состоит из тромбоцитов, факторов свертывания крови и эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды. Тромбоциты возникают в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов в костном мозге и циркулируют в крови в виде дискообразных ануклертных частиц в течение 7-10 дней. В нормальных условиях устойчивость слизистой оболочки эндотелиальных клеток к взаимодействию с тромбоцитами и факторами свертывания предотвращает тромбоз. Когда нарушается непрерывность эндотелия и обнажается нижележащая матрица, приводится в движение скоординированный ряд событийдля того, чтобы закрыть дефект (первичный гемостаз).
Тромбоциты играют главную роль в этом процессе, взаимодействуя с субэндотелий-связанным фактором Виллебранда (vWf) через мембранный комплекс гликопротеина (GP) Ib. Это начальное взаимодействие (адгезия тромбоцитов) создает основу для других адгезивных реакций, которые позволяют тромбоцитам взаимодействовать друг с другом, образуя сгусток. Комплекс GP IIb / IIIa тромбоцитов обеспечивает взаимодействие тромбоцитов (агрегация тромбоцитов). На тромбоцитах, находящихся в покое GP IIb / IIIa не способен связывать фибриноген или vWf. Активация тромбоцитов позволяет связывать эти белки, что связывает и соседние тромбоциты. Морфологически тромбоциты резко изменяются с дисков на колючие сферы в процессе, называемом изменением формы.
Тромбоциты содержат два уникальных типа гранул: альфа-гранулы и плотные гранулы. Альфа-гранулы содержат гемостатические белки, такие как фибриноген, vWf и факторы роста (например, фактор роста, полученный из тромбоцитов). Плотные гранулы содержат проагрегационные факторы, такие как 5'-дифосфат аденозина (ADP), кальций и 5-гидрокситриптамин (серотонин). Во время активации гранулы централизуются, и их содержимое выводится в просвет открытой канальцевой системы, из которой они затем выходят наружу (реакция высвобождения).
После активации тромбоциты имеют два основных механизма для привлечения дополнительных тромбоцитов в растущую гемостатическую пробку. Они высвобождают проагрегационные материалы (например, ADP) в результате реакции высвобождения и синтезируют тромбоксан A2 из арахидоновой кислоты. Таким образом, реакция высвобождения и синтез простагландина способствуют консолидации начальной гемостатической пробки, способствуя участию других тромбоцитов в этой растущей пробке. Кроме того, когда тромбоциты активируются, отрицательно заряженные фосфолипиды движутся от внутреннего к внешнему листу мембранного бислоя. Эта отрицательная поверхность обеспечивает сайты связывания для ферментов и кофакторов системы коагуляции, что приводит к образованию сгустка (вторичный гемостаз).
Добавить комментарий