Опубликовано
Тромбоциты - это клетки крови, которые играют важную роль в поддержании гемостаза . В последние годы появляется все больше и больше доказательств того, что тромбоциты и их состояние активации могут также модулировать врожденные и адаптивные иммунные ответы, и низкое количество тромбоцитов было идентифицировано как суррогатный маркер для плохого прогноза у пациентов с сепсисом. Вирусные инфекции часто совпадают с активацией тромбоцитов. Воспалительные реакции хозяина приводят к высвобождению медиаторов, активирующих тромбоциты, и проокислительной и прокоагулянтной среде, которая способствует активации тромбоцитов. Однако, вирусы также могут напрямую взаимодействовать с тромбоцитами и мегакариоцитами и модулировать их функцию. Кроме того, тромбоциты могут быть активированы вирусными комплексами антиген-антитело, и в ответ на некоторые вирусы B-лимфоциты также генерируют антитела против тромбоцитов. Все эти процессы, способствующие активации тромбоцитов, приводят к увеличению потребления и удаления тромбоцитов и часто приводят к тромбоцитопении, которая обычно наблюдается во время вирусной инфекции. Однако вызванная вирусом активация тромбоцитов не только модулирует количество тромбоцитов, но и формирует иммунные ответы. Сообщалось, что тромбоциты и их высвобождаемые продукты прямо и косвенно подавляют инфекцию и поддерживают устойчивость вируса в ответ на определенные вирусы, делая тромбоциты обоюдоострым мечом во время вирусных инфекций.
С эволюционной точки зрения клеточные медиаторы гемостаза и иммунной защиты не всегда были разделены. У беспозвоночных тип клетки, называемый гемоцитом, защищает хозяина от вторжения микробов, и эта же клетка также предотвращает потерю «крови» (т.е. гемолимфы) при повреждении, вызывая коагуляцию. Вирусы могут модулировать выработку тромбоцитов на разных этапах их развития. Они способны влиять на профиль цитокинов хозяина, что приводит к изменению продукции ТПО в печени. Примеры этого включают в себя: вирус иммунодефицита обезьян (SIV), который запускает продукцию TPO посредством активизации фактора роста опухоли (TGF) β; вирус герпеса человека , который может препятствовать образованию колоний мегакариоцитов, индуцируемых ТРО ; вирус герпеса человека, который ухудшает выживание и дифференцировку мегакариоцитов. Некоторые вирусы также напрямую влияют на выработку ТПО, разрушая ткани печени, как это было показано для вируса гепатита С. Результирующее снижение выработки ТРО приводит к задержке развития мегакариоцитов и снижению продукции тромбоцитов. Другие вирусы инфицируют стромальные клетки костного мозга и гемопоэтические стволовые клетки, что приводит к измененной выработке цитокинов и уменьшению числа клеток-предшественников, нарушая тем самым гематопоэз.
Добавить отзыв