Известно, что депрессия и антидепрессанты влияют на тромбоциты. Нейроны и тромбоциты имеют сходные профили серотонина (5-гидрокситриптамин, 5-HT), поэтому изменения в рецепторе 5-HT 2A и транспортере 5-HT (5-HTT) на поверхности тромбоцитов могут выступать в качестве суррогатного биомаркера депрессии. Селективные ингибиторы повторного поглощения серотонина (СИОЗС) оказывают ингибирующее действие на 5-НТТ и 5-НТ-рецепторы тромбоцитов, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов.
Результаты исследований показывают, что терапия эсциталопрамом может быть связана с уменьшением количества тромбоцитов, а бупропион с меньшей вероятностью будет оказывать влияние на количество тромбоцитов. Кровотечение может быть результатом изменения агрегации тромбоцитов и снижения их количества.
Тромбоциты также имеют α 2 -адренорецепторы, и увеличение числа α 2 -адренорецепторов тромбоцитов связано с тромбозом. Норадренергические препараты оказывают влияние на тромбоциты, но о них меньше сообщений по сравнению с СИОЗС.
Венлафаксин также проявляет тенденцию к снижению количества тромбоцитов, в то время как бупропион - нет. Как известно, венлафаксин селективно ингибирует 5-НТ в низких дозах, а также 5-НТ и норадреналин в высоких дозах.
Депрессивные пациенты, как правило, имеют повышенное количество тромбоцитов и увеличенное количество сайтов связывания для прокоагуляционных факторов на своей поверхности. Было показано, что ингибирование обратного захвата 5-HT препаратами из группы СИОЗС (SSRI ) снижает уровни 5-HT тромбоцитов, что приводит к уменьшенному высвобождению 5-HT из тромбоцитов при активации и уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Считается, что лекарства, имеющие сродство с поверхностью тромбоцитов, могут индуцировать иммунные механизмы через лекарственно-зависимые антитела против тромбоцитов. Антитела, которые распознают эпитоп в комплексе гликопротеинов тромбоцитов (GPIb / IX, GPV, GPIIb / IIIa), были связаны антидепрессантами. Считается, что снижение количества тромбоцитов является комплексным результатом серотонинергического, норадренергического торможения и лекарственно-зависимой иммунной активации. В целом, снижение количества тромбоцитов, вызванное СИОЗС, не связано с сильным кровотечением, обусловленным тромбоцитопенией. Это можно объяснить широкими нормальными диапазонами количества тромбоцитов. Тем не менее, следует учитывать потенциальные побочные эффекты комбинации нестероидных противовоспалительных препаратов и средств против тромбоцитов. Другая проблема заключается в том, что лица, у которых есть основные нарушения тромбоцитов и низкий уровень тромбоцитов или в анамнезе необъяснимые кровоподтеки, должны лечиться не серотонинергическим препаратом, таким как бупропион.
Добавить комментарий